Лабораторное обследование при подозрении на остеопороз

(некоторые называют его «остеопороз костей», что неверно, поскольку слово уже содержит в себе корень «остео», что означает «кость») – это заболевание, имеющее системный прогрессирующий характер, основным симптомом которого является снижение плотности и нарушение структуры костной ткани. Снижение плотности кости приводит к повышению вероятности развития переломов. Характерной особенностью остеопоротических переломов является их возникновение вследствие незначительных нагрузок. Именно легкость возникновения переломов является основной опасностью при остеопорозе, поскольку переломам могут быть подвержены крайне важные костные структуры человеческого тела – позвоночник, шейка бедра. Переломы приводят к обездвиживанию пациента, что в пожилом возрасте чревато значительным числом осложнений – от появления пролежней до развития застойной пневмонии, которые могут быть опасны для жизни. Мало кто знает, но остеопороз сейчас является четвертой по распространенности причиной смерти людей – он уступает место только сердечно-сосудистым заболеваниям, опухолям и сахарному диабету. И главной причиной смерти пациентов с этим диагнозом является именно перелом шейки бедра.

Причины остеопороза

• постклимактерический остеопороз
  у женщин (связан с низкой выработкой женских половых гормонов после наступления менопаузы; подавляющее большинство женщин после 60 лет описывают его симптомы);
• старческий остеопороз
  – более широкое понятие, чем климактерический. Старение человеческого организма сопровождается нарушением внутренней структуры значительного числа органов, в том числе и костной ткани. Именно общее старение человека является причиной снижения прочности костей в пожилом возрасте;
• глюкокортикоидный остеопороз
  развивается у пациентов, длительно получающих лечение глюкокортикоидами – гормонами коры надпочечников и их синтетическими аналогами, одним из побочных эффектов которых является нарушение функционировния костной ткани;
• вторичным
  называется
  остеопороз,
  причиной которого является какое-либо хроническое тяжелое заболевание; при этом остеопороз является одним из симптомов или осложнений первичного заболевания – поэтому его и называют вторичным, он как бы развивается вторым. Причиной вторичного остеопороза могут быть такие болезни, как сахарный диабет, злокачественные опухоли, хроническая болезнь почек с развитием почечной недостаточности, некоторые болезни легких, тиреотоксикоз (избыточная функция щитовидной железы), гипотиреоз (сниженная функция щитовидной железы), хронический гепатит, аденома паращитовидной железы (первичный гиперпаратиреоз). Также причиной его развития может быть длительный дефицит кальция и витамина D в пище – при этом нарушается поступление кальция в кровь, в связи с чем удовлетворение потребностей организма в кальции происходит за счет запасов, находящихся в костях. Итогом является остеопороз.

Маркеры резорбции костной ткани

Для оценки эффективности лечения остеопороза используют маркеры резорбции (повторного всасывания). Их снижение под влиянием терапии начинается уже через 2–3 недели и достигает нормы через 3–6 месяцев. Вeta-CrossLaps (С-концевые телопептиды), образуются при деградации коллагена первого типа, который составляет более 90 % органического матрикса кости. Его измерение позволяет оценить темпы деградации относительно «старой» костной ткани. При патологическом увеличении обратного всасывания при остеопорозе и в пожилом возрасте коллаген первого типа деградирует в большом объеме. Это приводит к увеличению уровня его фрагментов в крови.

В настоящее время существуют данные о влиянии полиморфизма генов на минеральную плотность костной ткани. Аллельный полиморфизм сети генов костного ремоделирования изучают для выявления генотипов предрасположенности к остеопорозу. Широко распространёнными ферментами являются кислые фосфатазы. Их уровень анализируют с целью определение степени обратного всасывания кости, мониторинга антирезорбтивной терапии.

Чтобы выполнить современную и качественную диагностику остеопороза в лаборатории Юсуповской больницы, запишитесь на приём к ревматологу, позвонив по телефону контакт центра. Врач после первичного осмотра назначит те анализы на остеопороз и инструментальные методы исследования, которые наиболее информативны для установления пациенту точного диагноза. Обследование на остеопороз методом денситометрии позволяет выявить снижение минерализации костной ткани на доклиническом этапе развития патологического процесса.

Механизм развития остеопороза

В костной ткани постоянно сосуществуют два взаимно противоположных процесса – остеогенез (образование костной ткани) и резорбция (разрушение) костной ткани. Кость – живая структура, обеспечивающая важные функции поддержания и упорядочения человеческого тела. Кость человека представляет собой сложную сеть взаимно соединенных и перекрещивающихся костных балок, направление хода и прочность которых позволяют противодействовать механическим нагрузкам, действующим на кость в целом (вес кости и мышц, вес внутренних органов и внешних грузов, нагрузки из-за положения тела или действующего на него внешнего ускорения и т.д.). Характер нагрузок в течение жизни человека изменяется – меняется вес тела, нередко с возрастом меняется рост, меняется характер деятельности – все это заставляет кость приспосабливаться к новым условиям и сохранять устойчивость к действующим на нее силам. Костные балки разрушаются в одном месте и формируются в другом – этот процесс называется ремоделированием кости и протекает постоянно.

За разрушение костной ткани в ходе ремоделирования отвечают специальные клетки – остеокласты, которые, подобно бульдозерам, «вгрызаются» в костную ткань и разрушают ее. Формирование новых костных балок осуществляется клетками-«каменщиками», остеобластами, которые формируют новую ткань кости – костный матрикс, в который откладываются соли кальция, обеспечивающие прочность построенной конструкции.

Усиление процессов резорбции костной ткани в сочетании с ослаблением процессов костеобразования являются основной причиной развития остеопороза. Остеопороз появляется тогда, когда старая костная ткань разрушается, а новая образуется в недостаточных количествах. Также причиной его появления может быть недостаточное поступление в кости солей кальция – в этом случае кость становится мягкой, перестает выполнять каркасную и опорную функции.

Следует помнить о том, что причины остеопороза всегда направлены против образования новой кости, либо «помогают» разрушению костной ткани – и то, и другое в итоге приводит к переломам.

Какие анализы необходимы ?

Для точной диагностики остеопороза может потребоваться большое количество анализов. Рассмотрим их подробнее.

Анализ крови

Позволяет произвести оценку качества в организме кальциево-фосфорного обмена, что говорит о процессах минерализации в тканях кости. Это позволяет косвенно определить отсутствие или наличие остеопороза

Биохимические анализы крови

Позволяет точно оценить состояние тех или иных участков организма.

Остеокальцин. Основной не коллагеновый белок кости, вырабатывающийся остеобластами и является маркером роста тканей костей. Делается по методикам РИА и ЭХЛА. Превышение нормы свидетельствует о постменопаузном остеопорозе, начальной стадии гипертиреоза, остеодистрофии почек, гиперпаратиреоза.

Нормы ЭХЛА (нг/мл) следующие:

Нормы РИА (нг/мл):

Кровь сдают на голодный желудок с 8 до 11 утра. Стоимость анализа 460 рублей.

Фосфор неорганический

А знаете ли вы, что…

Следующий факт

Высокий уровень неорганического фосфора говорит о развитии остеопорозаКомпонент фракции кислорастворимого фосфора, который определяется метаболизмом, уровнем реминерализации в костях и всасыванием в пищеварительной системе. Определяют посредством метода колориметрии с молибдатном.

Превышенное значение говорит о гиперфосфатемии, что может быть признаком возможного развития остеопороза, гипервитаминоза D, процесса заживления и срастания костей, распада костей ввиду онкологии и так далее.

Сниженное значение показывает гипофосфатемию и говорит о возможном наличии рахита у детей, мальабсорбции, остеомаляции, гиперкальциемии, подагры, недостатка соматотропина, физиологической нехватки фосфора.

Стоимость — 220 рублей.

Общий анализ на кальций

Определяется колориметрическим методом.

Нормальные показатели фосфора (ммоль/л) в зависимости от возраста следующие:

Нормы кальция (ммоль/л):

Гиперкальциемия может говорить о тиреотоксикозе, гипервитаминозе D, начальном гиперпаратиреозе, онкологии, молочно-щелочном синдроме, возможной передозировке диуретиков, иммобилизационной гиперкальциемии.

Показатель ниже нормы определяется при детском рахите, а также остеомаляции во взрослом возрасте гипопаратиреозах, панкреатите, хронический почечной недостаточности.

Стоимость — 230 рублей.

В-Cross Laps

Маркер, определяющий уровень вымывания минералов. Благодаря исследованию можно определить разрушение первого типа коллагена.

Нормальные значения следующие:

Превышение показателя может говорить о начале менопаузы у женщин, ревматоидном артрите, гиперпаратиреозе, обменной остеопатии. Цена -1150 рублей.

Щелочная фосфатаза

Фермент, при высокой активности которого можно заподозрить развитие костных болезней или болезней печени, связанных с закупоркой желчевыводящих путей.

Нормы следующие (Ел):

При превышении возможны патологии костей, рахит, остеомаляция, онкологические заболевания, резорбтивные процессы, заживления костной ткани.

Стоимость — 220 рублей.

Анализы на гормоны

Для диагностики остеопороза могут понадобиться анализы на гормоныБлагодаря исследованию активных веществ, принимающих участие в минеральном обмене, можно определить характерные при остеопорозе изменения.

Анализы определяют следующие гормоны:

• Паратиреоидный гормон (660 рублей);
• Эстрадиол (410 рублей);
• Кортизол (270 рублей);
• Тестостерон (890 рублей).

Анализы мочи

Неорганический фосфор. Определяет содержание в моче выводимого через почки фосфора. Показатель меняется зависимо от времени суток и диеты. При обычном питании резкие изменения могут говорить о патологиях. Норма — 13-42 ммоль/сутки. Стоимость — 85-310 рублей.

Дезоксипиридинолин в моче (ДПИД). Показывает содержание в костной и соединительной ткани коллагена и является основным маркером разрушения костей. Норма (пирид. нмоль/креатин ммоль). Для женщин норма — 3-7,4, у мужчин — 2,3-5,4. Стоимость анализа — 1280 рублей.

Анализ костей на остеопороз

Для исследования плотности кости и патологических процессов в ней используются следующие методы:

• Денситометрия. Самая распространенная методика анализа костной структуры. Определяется минеральная плотность ткани и риски переломов с целью выработки дальнейшей тактики лечения. Для этого может использоваться ультразвуковой денситометр, отличающийся высоким уровнем чувствительности и точности, рентгенологическая денситометрия, которая определяет поверхностную плотность кости. Также возможны другие методы, такие как простая рентгенография, биохимические показатели, биопсия костной ткани. Стоимость определяется частью тела, но в среднем она составляет 1000-3000 р.

Денситометрию используют для анализа структуры костей

• Радиоизотопное сканирование кости. Предполагает исследование структуры костной ткани при введении в кровь радиоактивного вещества, которое проникает в кости к самым пораженным участкам. Отличается высоким уровнем точности.
• Трепанобиопсия. Представляет собой исследование костной ткани при извлечении ее из кости с сохранностью структуры костного мозга, который в ней находится, и определением в нем патологических изменений. Предполагает использование специальной иглы.

Видео: «Диагностика с помощью денситометрии»

Факторы риска остеопороза

В детском и юношеском возрасте процесс образования костной ткани значительно преобладает над ее резорбцией. Чем старше становится человек, тем больше начинает разрушение кости преобладать над ее образованием. Особенно усиливается процесс костной резорбции у женщин после наступления менопаузы. Именно поэтому остеопороз у женщин – это типичная и очень частая болезнь, возникающая в пожилом возрасте.

Существуют факторы, повышающие риск развития остеопороза:

• женский пол (женщины значительно больше подвержены этому заболеванию, чем мужчины);
• остеопороз у кровных родственников в семье (генетическая предрасположенность к этому заболеванию весьма важна);
• возраст (как мы уже упоминали раньше, с возрастом вероятность развития болезни значительно повышается);
• малая подвижность (иммобилизация, фиксация конечностей или тела пациента при травмах, значительный вес пациента, психические нарушения, затрудняющие передвижение – все эти состояния являются причинами развития остеопороза);
• лекарственная терапия с использованием глюкокортикоидов, высоких доз тироксина (синтетического аналога гормона щитовидной железы); на костную ткань также негативно влияет длительный прием алюминийсодержащих препаратов – например, антацидов, использующихся для снижения кислотности желудочного сока при гастрите или язвенной болезни;
• избыточный или недостаточный вес пациента.

Не всегда пациент может изменить что-либо в причинах остеопороза, даже если понимает, что они могут быть опасны. Действительно, ни пол, ни возраст (главные факторы риска) поменять нельзя. Однако, существуют факторы, которые пациент может и должен изменять с целью снижения риска развития такого опасного заболевания. Курение, избыточное потребление алгоколя и кофеинсодержащих напитков, недостаток движения, малое употребление продуктов, богатых кальцием (например, молочных), малое время пребывания на солнце, недостаточное потребление витамина D – все эти факторы вполне можно изменить, поэтому их называют модифицируемыми (изменяемыми) факторами риска.

Классификация остеопороза

• Первичный постменопаузальный (возникающий у женщин после менопаузы, когда количество половых гормонов, играющих важную роль в формировании костной массы, снижается)
• сенильный (возникающий у пожилых людей вследствие естественных дегенеративных процессов)
• ювенильный (возникающий у молодых)
• идиопатический (с невыявленной причиной)

Остеопороз – симптомы и признаки

К сожалению, остеопороз является скрытым заболеванием, длительное время протекающим без ярких симптомов, в связи с чем его диагностика часто оказывает запоздалой. Очень часто первым симптомом является перелом – только после перелома пациент начинает обследование и узнает, что причиной травмы явился остеопороз.

Вместе с тем, существуют симптомы, которые позволяют все-таки заметить эту болезнь на более ранней стадии, до появления переломов. Часто больных беспокоит изменение осанки, появление сутулости, уменьшение роста, ускоренное разрушение зубной ткани. Боли в костях – один из важных признаков, позволяющих заподозрить развитие остеопороза. Наиболее часто боли возникают в позвоночнике, бедренных костях, костях предплечий и запястья. Часто боли усиливаются при длительном нахождении в неудобной позе, при механической нагрузке. При переломе или резком снижении высоты позвонков боли локализуются в спине, между лопаток, в поясничной области. Симптомом дефицита кальция в крови может быть появление судорожных сокращений мышц.

Признаки остеопороза

Клинических симптомов остеопороза много, и не все из них относятся непосредственно к скелету.

Существуют общие признаки остеопороза, к которым относятся следующие:

• Патологическая утомляемость, причиной которой является системная нехватка кальция.
• Повышенная судорожная готовность, особенно в икрах.
• При остеопорозе позвоночника часто проявляются боли в пояснице, как в покое, так и в движении.
• Хрупкость и частое слоение ногтей.
• Диффузные миалгии или мышечные боли.
• Частая тахикардия.
• Протрузии и грыжи в разных отделах позвоночника.
• Сколиотическая деформация позвоночника, снижение роста.

У больных остеопорозом больной может столкнуться с переломом даже при очень незначительных нагрузках. Именно поэтому играет большую роль своевременная диагностика.

Диагностика остеопороза

В настоящее время диагностика остеопороза не представляет значительных трудностей. Надо помнить только о том, что традиционная рентгенография не способна оценить степень развития остеопороза, поэтому для диагностики используются другие методики. Рентгенография позволяет лишь заподозрить наличие остеопороза по характерному изменению плотности костной ткани на рентгеновских снимках, однако для планирования лечения и оценки динамики изменения плотности костной ткани необходимо иметь количественные сведения о состоянии кости – т.е. необходимо иметь возможность выражать цифровыми методами плотность кости.

Количественная оценка плотности кости является главной в диагностике остеопороза. Для этого исследования изобретен особый термин – «денситометрия»,

т.е. измерение плотности. Часто пишут иначе – «остеоденситометрия», подчеркивая, что проводится измерение плотности костей.

Денситометрия может быть трех основных видов:

• рентгеновская денситометрия (синонимы: DEXA, двухэнергетическая рентгеновская компьютерная денситометрия);
• компьютерно-томографическая денситометрия;
• ультразвуковая денситометрия.

При рентгеновской денситометрии

проводится рентгенография костей в стандартных точках (обычно стандартных точек три: шейка бедренной кости, поясничный отдел позвоночника, лучевая кость). После получения рентгеновского изображения специальная компьютерная программа вычисляет плотность костной ткани в интересующей врача зоне и сравнивает его с показателями, характерными для здорового человека такого же возраста (это называется Z-индекс) или для здорового человека в возрасте 40 лет (такой показатель называется Т-индекс).

Диагностика остеопороза

проводится по отклонению Т-индекса от нормальных значений:

• от 0 до -1 – плотность кости в норме;
• от -1 до -2,5 – остеопения (разрежение костной ткани);
• менее -2,5 – остеопороз.

При компьютерно-томографической денситометрии

проводится компьютерная томография на мультиспиральном томографе с последующим расчетом костной плотности и сравнением ее с эталонной. В результате высчитывается плотность 1 кубического сантиметра костной ткани в зоне исследования, а также вычисляются Т- и Z-индексы. Преимуществом компьютерно-томографической денситометрии является высокая точность и возможность расчета плотности костной ткани независимо от веса пациента, наличия спаек, металлических конструкций, которые могут затруднять получение результатов при обычной рентгеновской денситометрии. Недостатком денситометрии на томографе является повышенная лучевая нагрузка на организм пациента.

Ультразвуковая денситометрия

проводится путем измерения скорости прохождения ультразвуковой волны по костной ткани. Доказано, что снижение плотности костной ткани делает ее более рыхлой и не дает возможности кости быстро проводить звуковые волны. Чем ниже плотность костной ткани, тем медленнее проводится звуковая волна вдоль поверхности кости. Ультразвуковой денситометр оборудован специальными датчиками для измерения скорости прохождения ультразвука вдоль поверхности костей, а встроенное программное обеспечение аппарата позволяет рассчитывать плотность кости с определением Т- и Z-индексов.

При ультразвуковой денситометрии для определения плотности используются поверхностно расположенные кости – фаланги пальцев, лучевая кость на предплечье, передняя поверхность большеберцовой кости, V плюсневая кость на стопе. Рассчитываемые при ультразвуковой денситометрии показатели (Т- и Z-индексы) могут сопоставляться с аналогичными показателями, получаемыми при рентгеновской денситометрии (то есть если при рентгеновской денситометрии был выявлен остеопороз, то и ультразвуковая денситометрия выявит те же изменения). Вместе с тем, если пациенту при первом исследовании проводилась рентгеновская денситометрия, которая выявила остеопороз, а затем было назначено лечение остеопороза, то второе исследование следует проводить с использованием того же метода оценки, то есть тоже рентгеновской денситометрии – только в этом случае возможно будет наиболее надежно оценить эффективность лечения. Конечно, такое же правило действует и для ультразвуковой денситометрии – если лечение проводится на основании результатов первичного ультразвукового обследования, то и контроль результатов лечения должен проводиться с использованием ультразвуковой денситометрии.

Диагностика остеопороза с использованием ультразвуковой денситометрии имеет ряд преимуществ – ультразвуковая денситометрия не сопровождается облучением, может проводиться в удобной для пациента обстановке в течение достаточно короткого времени. Безопасность исследования настолько высока, что ультразвуковая денситометрия может проводиться и детям, и беременным женщинам.

Если говорить коротко, то проведение денситометрии позволяет полностью решить проблему диагностики остеопороза, при этом любой метод денситометрии дешев, безболезнен, точен.

Денситометрию следует проводить всем женщинам в возрасте 65 лет

– соблюдение этого простого правила могло бы значительно снизить распространенность переломов среди женщин старшего возраста. Вместе с тем, проведение денситометрии абсолютно показано и другим группам пациентов, в том числе и пациентам молодого возраста. Среди показаний к проведению денситометрии следует отметить следующие:

• раннее наступление менопаузы;
• гормональные нарушения у женщин, сопровождающиеся дефицитом эстрогенов, с развитием аменореи (отсутствием месячных);
• низкая масса тела (в том числе и вследствие того заболевания, как нейрогенная анорексия);
• наличие кровных родственников, страдающих остеопорозом;
• наличие первичного гиперпаратиреоза (аденома паращитовидной железы);
• наличие вторичного гиперпаратиреоза вследствие хронической почечной недостаточности;
• тиреотоксикоз (вследствие таких болезней, как диффузный токсический зоб, полинодозный токсический зоб, токсическая аденома щитовидной железы);
• снижение уровня тестостерона у мужчин;
• длительная иммобилизация при переломах или других травмах;
• синдром и болезнь Иценко-Кушинга;
• длительное применение глюкокортикоидов;
• наличие ревматических болезней (спондилоартрит, ревматоидный артрит), которые часто сочетаются с развитием остеопороза.

Важно понимать, что остеопороз значительно осложняет лечение болезней суставов. Остеопороз суставов снижает прочность сочленяющихся в суставе костей. В наши дни широкое распространение получило эндопротезирование тазобедренных и коленных суставов при артрозах. При этом вместо сустава пациенту устанавливается металлический эндопротез, который крепится к костям, образующим сустав. Стабильность получающейся конструкции напрямую зависит от прочности костей, несущих на себе нагрузку эндопротеза. Наличие остеопороза сустава создает предпосылки для нестабильности эндопротеза, перелому костей в зоне крепления эндопротеза и развитию тяжелых осложнений. Поэтому диагностика, направленная на выявление остеопороза, обязательна для всех пациентов, планирующих проведение эндопротезирования.

Вспомогательное значение в диагностике остеопороза имеют лабораторные исследования. Существует ряд маркеров (их еще называют «анализы на остеопороз»

), позволяющих оценить выраженность остеопороза и динамику его прогрессирования (остеокальцин, костная фракция щелочной фосфатазы, В-crosslaps, пиридинолин и др), однако их диагностическая значимость ниже, чем значимость денситометрии.

При обследовании пациента с подозрением на нарушение плотности костной ткани также в обязательном порядке используются важные лабораторные показатели:

• ионизированный кальций, паратгормон, 25-гидроксивитамин D;
• ТТГ, Т4 св. (гормоны щитовидной железы);
• для женщин – половые гормоны (эстрадиол, тестостерон и др.);
• для мужчин – уровень свободного тестостерона крови.

Когда требуется диагностика плотности костей

Как уже говорилось выше, развитие остеопороза происходит постепенно и практически без симптомов. Вследствие чего, первым признаком является костный перелом. При таком состоянии можно говорить уже о выраженном течении патологии. Как результат, терапия затруднительна.

Избежать подобных негативных последствий удается, если регулярно исследовать костную ткань. Для определения ее плотности прибегают к различным методикам и лабораторным исследованиям. Это позволяет выявить проблему на начальной стадии и своевременно начать терапию.

Лечение остеопороза

В настоящее время можно с уверенность утверждать, что лечение остеопороза

должно проводиться в специализированных центрах, имеющих значительный опыт в ведении пациентов с данной патологией. Остеопороз – сложная многофакторная проблема, в развитии которой повинны эндокринные, возрастные, поведенческие факторы, поэтому нередко в лечении остеопороза принимают участие врачи нескольких профилей (эндокринолог, ревматолог, кардиолог, невролог). Вместе с тем, один врач должен быть главным, должен быть «дирижером» этого оркестра, должен знать, как лечить остеопороз и определять тактику обследования, а также решать, каких специалистов следует привлекать к консультациям при необходимости. Наиболее часто таким врачом является эндокринолог – именно эндокринологи чаще всего проводят лечение остеопороза в наши дни.

Северо-Западный центр эндокринологии, как специализированный эндокринологический центр, проводит комплексную диагностику и лечение остеопороза в Санкт-Петербурге, Выборге и других городах Ленинградской области. Врачи-эндокринологи центра самостоятельно выполняют ультразвуковую денситометрию пациентам, что позволяет оперативно устанавливать диагноз и определять, как лечить остеопороз, а также объективно оценивать результаты проводимой терапии.

Основными задачами при лечении остеопороза являются наращивание костной массы (за счет усиление отложения новой костной ткани и снижения разрушения уже имеющейся), профилактика развития переломов, снижение или полное устранение болевого синдрома, обеспечение оптимального двигательного режима для пациентов.

Лечение остеопороза состоит из нескольких важных и взаимосвязанных этапов:

• в первую очередь проводится лечение основных заболеваний, вызывающих остеопороз (тиреотоксикоза, гипотиреоза, синдрома и болезни Иценко-Кушинга, гипогонадизма и т.д.);
• терапия, направленная на наращивание костной массы (препараты кальция, витамина D, лекарства из группы бисфосфонатов – фосамакс, фороза, фосаванс, зомета, акласта, бонвива и пр.);
• препараты, направленные на снижение интенсивности болевого синдрома.

В рамках данной статьи мы не будем детально останавливаться на терапии, направленной на лечение основного заболевания, если оно имеется,- это займет слишком много времени. Давайте обсудим современную концепцию лечения остеопороза, направленного на повышение костной массы.

В настоящее время наиболее эффективным считается комбинированное лечение остеопороза с использованием:

• препаратов витамина D (аквадетрим, вигантол), либо активированных форм витамина D (альфакальцидол, альфа Д3-Тева, этальфа);
• препаратов кальция (содержащих карбонат кальция или цитрат кальция);
• препаратов группы бисфосфонатов.

Если первые две группы препаратов (витамин D и кальций) направлены на увеличение образования костной ткани за счет повышения поступления кальция в организм пациента, то вторая группа (бисфосфонаты) направлена на подавление костной резорбции (распада кости). Основным эффектом бисфосфонатов явлется блокирование работы остеокластов – клеток, ответственных за разрушение костной ткани. В настоящее время безопасным считается даже очень длительный, до 10 лет, прием бисфосфонатов. Наиболее дешевым и изученным препаратом из этой группы считается алендронат натрия (фосамакс, фороза), который принимается один раз в неделю. Другие препараты, появившиеся позднее, позволяют принимать их один раз в месяц, либо один раз в несколько месяцев. Бисфосфонаты при остеопорозе – главная «ударная сила» врачей, благодаря своей эффективности и безопасности.

Правильно подобранное лечение остеопороза позволяет повышать плотность костной ткани на 5-10% в год, что многократно снижает риск развития переломов. Следует только напомнить о том, что терапия эта – длительная, рассчитанная на годы использования. Не стоит думать, что лечение в течение одного-двух месяцев даст хоть какой-либо заметный результат.

Никулин Б.А., к.м.н., Медицинская диагностическая лаборатория «Вера» Значимость заболевания в современном обществе и медицине определяется его распространённостью среди населения, тяжестью течения и исходов, экономическими потерями больного, семьи и общества в целом. Остеопороз (ОП) — системное метаболическое заболевание скелета, характеризующееся снижением массы костной ткани и нарушением микроархитектоники её строения, что снижает прочность кости и увеличивает риск переломов. По мнению экспертов ВОЗ, ОП сегодня — одно из наиболее распространённых заболеваний, которое наряду с инфарктом миокарда, инсультом, раком и внезапной смертью занимает ведущее место в структуре заболеваемости и смертности населения.

Результаты многочисленных исследований убедительно доказали, что костная масса является главной детерминантой механических свойств костной ткани и определяет 75-80% её крепости. Риск переломов прямо связан с абсолютными значениями минеральной плотности костной ткани (МПКТ) позвоночника и шейки бедра, а костная денситометрия — единственный достоверный метод, позволяющий установить степень снижения костной массы. Риск перелома увеличивается с возрастом, который главным образом связан у пожилых людей с низкой МПКТ. Риск перелома бедра возрастает в 2-3 раза при каждом снижении МПКТ шейки бедра на одно стандартное отклонение в соответствии с критериями ВОЗ.

Патогенез остеопороза.

ОП сегодня широко используется как модель фундаментальных исследований в изучении молекулярных механизмов межклеточного взаимодействия. ОП – многофакторное заболевание, в основе которого лежат процессы нарушения костного ремоделирования с повышением резорбции костной ткани и снижением костеобразования. Ремоделирование костной ткани начинается с резорбции, осуществляемой в процессе остеокластогенеза с образованием полости резорбции. Остеобласты (ОБ) «атакуют» полость резорбции, где строят новый костный матрикс для последующей минерализации. Оба процесса костеобразования тесно связаны. Образование кости превышает резорбцию в течение роста скелета, и наоборот, резорбция превалирует в течение последующего периода жизни человека. Оба процесса костеобразования являются результатом тесного клеточного взаимодействия ОБ иостеокластов (ОК), которые берут начало от предшественников различных клеточных линий, а именно: ОБ — из мезенхиальных стволовых клеток, ОК — из макрофагально-моноцитарных клеток крови.

Кость формируется остеобластами. Основная их функция – синтез остеоида (протеинового матрикса), который на 90-95% состоит из коллагена 1 типа, на 5% из белка остеокальцина и впоследствии минерализуется кальцием и фосфатом из внеклеточной жидкости. ОБ содержат фермент щёлочную фосфатазу, несут рецепторы к паратиреоидному гормону (ПТГ) и кальцитриолу и способны к пролиферации. Минеральная часть кости состоит из гидроксиапатита и аморфного фосфата кальция, которые нековалентно связаны с белками органического матрикса

Резорбция кости осуществляется остеокластами. Это подвижные клетки. Выделяя протеолитические ферменты и кислую фосфатазу, вызывают деградацию коллагена, разрушение гидроксиапатита и выведение минералов из матрикса. Имеется корреляция между активностью тартратрезистентной кислой фосфатазы в сыворотке крови и выраженностью резорбтивных процессов в кости.

В норме оба процесса – образование и разрушение уравновешены.

Сроки физиологического ремоделирования кости.

Биологический смысл феномена ремоделирования кости состоит в приспособлении механических свойств кости к постоянно меняющимся условиям окружающей среды. Рост и обновление скелета сопровождается регенерацией микроповреждений и поддержанием возможности перехода минералов в кровь и обратно. У взрослых людей остеобласты продуцируют чуть меньше костной ткани, чем требуется. Следствием этого является отрицательный баланс кости, который составляет 0,5-1% ежегодно. Данный феномен известен как «ассоциированная с возрастом остеопения».

Значительный прогресс в понимании остеокластогенеза был достигнут с открытием недавно новых членов семейства факторов некроза опухоли, их лигандов и рецепторов (RANKL-RANK-ОРG), которые играют ключевую роль в формировании, дифференцировке и активности ОК и могут быть молекулярными посредниками многих регуляторов. Молекулярная основа межклеточного взаимодействия может быть представлена следующим образом. RANKL (receptor activation of NF-kappa -ligand) — трансмембранный лиганд, экспрессированный на поверхности ОБ. Он продуцируется остеобластами и индуцирует процесс дифференцировки и созревания ОК. RANKL является основным стимулирующим фактором в образовании зрелых остеокластов. Поэтому увеличение экспрессии RANKL приводит к резорбции костной ткани и, следовательно, к потере костной массы.

OPG-остеопротегерин – остеокластингибирующий фактор, гликопротеин, широко экспрессированный в различных тканях, является мощным ингибитором костной резорбции. OPG действует для RANKL как «мнимый» рецептор, блокирует взаимодействие с RANK и таким образом ингибирует формирование зрелых ОК, нарушает процесс остеокластогенеза и резорбцию костной ткани. Баланс между RANKL и OPG фактически определяет количество резорбированной кости.

Недавно были получены данные, что Т-клетки принимают участие в регуляции костного метаболизма. При индукции интерлейкина-17 (IL-17),который в эксперименте индуцировал экспрессию СОХ-2-зависимого простагландина Е2 и RANKL в ОБ, авторы пришли к заключению, что IL-17 — важный цитокин для остеокластной резорбции. Однако наиболее важными медиаторами для действия различных систем в процессе ремоделирования костной ткани как в норме, так и при ОП является в настоящее время система RANKL-RANK-OPG.

Факторы, играющие важную роль в патогенезе ОП и его переломов: генетические, формирование низкого пика костной массы, потеря минеральной плотности кости, ассоциированная с возрастом и постменопаузой, нарушение архитектоники строения кости, особенности геометрии кости (бедра), травмы и падения, питание с низким содержанием кальция и витамина D, белка и др., низкая двигательная активность, вредные привычки (курение, алкоголь). При вторичном ОП к перечисленным факторам присоединяются факторы заболевания, отрицательного действия лекарственных препаратов (глюкокортикостероиды, иммунодепрессанты и др.), которые вызывают потерю костной массы и ОП.

Снижение костной массы при ОП, которое является основным фактором его патогенеза, рассматривается сегодня как следствие формирования неадекватно низкого пика костной массы в молодом возрасте и интенсивной потери кости, связанной с возрастом, в пожилом возрасте. Генетические факторы — главные детерминанты пика костной массы. Вклад генетических факторов составляет 60-80% в зависимости от методов исследования (близнецы, семьи). Различные гены рассматриваются в качестве кандидатов, участвующих в сложном процессе ремоделирования, формирования и эволюции костной массы, приводящих к ОП и переломам. Многочисленные комплексные исследования различных лабораторий мира направлены на поиск конкретных генов, изучение их полиморфизма, функции и взаимодействия в процессе костного ремоделирования и ОП.

Первичный остеопороз

Остеопороз, развивающийся в периоде постменопаузы, относится к классу первичных остеопорозов. Известно, что снижение секреции половых гормонов в период климактерия оказывает прямое и опосредованное влияние на состояние костного метаболизма. Снижение содержания эстрогенов приводит к нарушению кальциевого обмена, что сопровождается уменьшением минеральной плотности костной ткани. Кроме того, имеет место подавление активности остеобластов, что приводит к преобладанию резорбции над процессами формирования костной ткани. Постменопаузальный остеопороз составляет 85% общего количества первичного остеопороза.

Сенильный остеопороз — так называемый второй тип остеопороза, в патогенезе которого важную роль играет снижение всасываемости кальция в кишечнике, чему также способствует дефицит витамина D, вызванный уменьшением поступления его с пищей, замедлением образования его в коже из провитамина D. Наибольшее значение в патогенезе сенильного остеопороза имеет дефицит активных метаболитов витамина D вследствие снижения его синтеза в почках. При сенильном остеопорозе определённую роль играет развитие резистентности к витамину D — т.е. дефицит рецепторов 1,25(ОН)2D. Указанные факторы вызывают развитие транзиторной гипокальциемии, что приводит к усилению продукции паратиреоидного гормона. В результате вторичного гиперпаратиреоза усиливается резорбция костной ткани, в то время как костеообразование к старости снижено.

Вторичный ОП

Серьёзной медицинской проблемой является и вторичный ОП, возникающий при различных заболеваниях: ревматологических, эндокринологических, онкологических, обструктивных заболеваниях лёгких и бронхиальной астмы, заболеваниях почек, щитовидной железы, органов пищеварения, при иммобилизации и длительном приёме ряда медикаментов (кортикостероиды, иммунодепрессанты, антиконвульсанты, тиреоидные гормоны и др.).

Снижение МПКТ при вторичном ОП часто достигает критериальных величин ОП (-2,5 SD и более по Т-критерию) и даёт основание поставить диагноз.

У больных ревматоидным артритом (РА) в постменопаузе развитие ОП имело место в поясничном отделе позвоночника и шейке бедра у 36%, в предплечье у 40%, а у пациентов с сохранённым менструальным циклом — у 7 и 10% соответственно. Возраст больных и длительность менопаузы, наличие факторов риска, активность и длительность заболевания, степень функциональной недостаточности суставов, проводимая терапия (особенно назначение глюкокортикоидов — ГК) оказывают влияние на величину потери МПКТ и развитие остеопении. При обследовании больных с эндогенным гиперкортицизмом (синдром и болезнь Иценко-Кушинга) ОП обнаружен у 91%, переломы тел позвонков или рёбер — у 58%. ОП у больных бронхиальной астмой значительно утяжеляет течение основного заболевания, увеличивает стоимость лечения. По данным доктора И.А.Барановой, снижение МПКТ было выявлено у 42,8% больных бронхиальной астмой 20-49 лет, ранее не получавших гормональную терапию, и потеря МПКТ увеличивалась в 5 раз при среднетяжёлом течении (53,5%) по сравнению с легким (11%). У больных молодого и среднего возраста, принимавших ГК в средней дозе 10,20±5,99 мг/сут на протяжении 8-14 лет, снижение МПКТ обнаружено у 85%, у 13% зарегистрированы переломы скелета. В качестве причины развития ОП при РА, ряде воспалительных заболеваний, бронхиальной астме обсуждается непосредственное влияние самого заболевания на костную ткань, поскольку известно большое число общих цитокинов, принимающих участие в патогенезе хронического воспалительного процесса и костного ремоделирования, а также ГК, которые наиболее эффективны для базисной терапии при ряде системных заболеваний и в то же время занимающих ведущее место в индукции вторичного ОП. Изучение переломов при вторичном ОП остаётся актуальной задачей.

Стероидный остеопороз также относится к классу вторичных остеопорозов и вызывается патологическим повышением эндогенной продукции глюкокортикоидов надпочечниками или возникает при введении синтетических аналогов кортикостероидов, применяемых для лечения ревматологических, аллергических, гематологических, глазных болезней, заболеваний кожи, желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), почек, печени. Стероидный остеопороз возникает при заболеваниях, характеризующихся повышенной секрецией кортикостероидов надпочечниками (Иценко-Кушинга).

Биохимические маркеры костного метаболизма

Их исследуют для оценки скорости протекания процессов костного ремоделирования и диагностики остеопороза с высоким или низким темпом костного обмена, разобщённости или дисбаланса его составляющих: костной резорбции и костеобразования. Разделение показателей на маркеры образования и резорбции кости является условным. Совместно они отражают итоговые изменения резорбции и костеобразования, направленные в ту или иную сторону.

Наиболее точными маркерами костного образования в настоящее время признают исследование содержания остеокальцина, коллагена 1 типа, остеопротегерина (OPG), Интерлейкина 17 в крови.

К маркерам резорбции костной ткани относят экскрецию оксипролина с мочой, определение пиридинолина, деоксипиридинолина и N-концевого телопептида в моче натощак, активность кислой тартратрезистентной фосфатазы, а также определение продуктов деградации коллагена 1 типа (Cross—Laps) и RANKL(receptor activation of NF-kappa -ligand) в крови.

Исследование маркеров костного ремоделирования целесообразно для:

1. Динамической оценки костного метаболизма;

2. Прогноза потери костной массы (вторичная профилактика при выявленной остеопении);

3. Прогноза перелома костей;

4. Отбора пациентов для проведения терапии;

5. Быстрого мониторинга терапии.

Процесс костного ремоделирования регулируется многими системными гормонами, цитокинами, факторами роста, идентифицированы многие локальные факторы костного ремоделирования. При изучении ОП важна оценка параметров минерального кальций-фосфор-магниевого обмена (уровень общего и ионизированного кальция, фосфора, магния, меди, цинка, витаминов С и К), которые вовлечены в процесс костеобразования.

Гормональная регуляция уровня кальция в кости.

— паратиреоидный гормон – стимулирует резорбцию кости опосредованно воздействуя на остеокласты;

— кальцитонин – снижает количество остеокластов и тормозит их активность;

— эстрогены – подавляют активность остеокластов;

— андрогены – стимулируют пролиферацию остеоцитов и усиливают процессы костного синтеза;

— гормон роста и инсулинподобный фактор роста 1 (соматомедин-С) – активируют процесс синтеза кости за счёт стимуляции остеобластов;

— инсулин – стимулирует синтез костного матрикса;

— тироксин – стимулирует остеокласты, усиливая резорбцию костной ткани;

— кортикостероиды – замедляют синтез коллагена в костной ткани;

Из вышеперечисленного следует, что изучение уровня этих гормонов и маркеров костного ремоделирования на ранней стадии развития остеопении, особенно при вторичном ОП, позволит спрогнозировать и оценить вероятность дальнейшей резорбции костной ткани, провести профилактику ОП, назначить лечение.

Алгоритм лабораторной оценки костного ремоделирования.

Какая диета необходима при остеопорозе?

Особых секретов диета при остеопорозе не имеет – надо просто обеспечить достаточное поступление в организм витамина D и кальция, необходимых для образования новой костной ткани. Наиболее богаты кальцием молочные продукты, рыба, капуста (в том числе брокколи), различные орехи. Основным источником поступления витамина D в организм является рыба (либо рыбий жир). Значительное количество витамина D образуется в коже при воздействии солнечных лучей.

Вместе с тем, планируя питание при остеопорозе,

следует помнить, что одни только диетические «упражнения» не способны устранить ни дефицит кальция, ни дефицит витамина D. В подавляющем большинстве случаев диета является только одним из элементов лечения остеопороза и должна сопровождаться приемом препаратов кальция и витамина D в виде таблеток – только так можно устранить длительно формирующийся хронический дефицит витамина D.

Подготовка к исследованию

Для анализа берется кровь из вены. Сдавать ее нужно утром. Завтракать перед исследованием не стоит. Ужин должен быть легким: никакой жирной пищи и алкоголя.

В течение 12 часов также нужно воздержаться от чая, кофе, сока, молока. Не стоит заниматься спортом накануне проведения анализа. Для достоверных результатов нужно провести 48 часов до исследования как можно спокойнее.

Сообщите врачу, если у вас есть хронические заболевания, или же если вы принимаете какие-то препараты. Многие медикаменты могут влиять на показатели ПТГ, и врач должен быть в курсе полной картины, чтобы правильно оценить результаты исследования.

Осложнения остеопороза

Главным и наиболее опасным осложнением остеопороза являются переломы. Самыми опасными переломами являются переломы позвонков, шейки бедра. На данный момент именно «благодаря» переломам шейки бедра остеопороз находится на четвертом месте среди причин смертности людей в мире (уступая пальму первенства только сосудистым заболеваниям, онкологии, сахарному диабету). Остеопороз позвоночника приводит к развитию компрессионных переломов даже при воздействии незначительной нагрузки (например, при падении с высоты собственного роста, либо при приземлении после прыжка). Важно понимать, что следующая за переломом позвоночника или шейки бедра неподвижность в значительном числе случаев заканчивается пролежнями, застойными пневмониями, инфекционными осложнениями, тромбозами. Только раннее оперативное лечение способно снизить смертность от переломов шейки бедра, но оно, к сожалению, не может быть проведено у многих пожилых пациентов в связи с наличием тяжелой сопутствующей патологии. Остеопороз позвоночника вообще не может быть исправлен хирургическим путем. Именно поэтому единственно эффективным методом лечения остеопороза является ранняя диагностика и комбинированная консервативная терапия – только так можно избежать развития переломов.

Как определить остеопороз

Диагностировать остеопороз порой бывает сложно, поскольку в большинстве случаев заболевание протекает бессимптомно и пациенты не обращаются за медицинской помощью. Наиболее постоянный симптом остеопороза – боли в крестцовом и поясничном отделах позвоночника, в области тазобедренных суставов. Пациенты иногда предъявляют жалобы на боли в области голеностопных суставов, костях таза, рёбра. Болевой синдром. усиливается при перемене погоды и атмосферного давления, физической нагрузке.

В дальнейшем боли становятся постоянными в связи с перенапряжением связок позвоночника и мышц спины. В период возникновения перелома рёбер или позвонков острая боль локализуется в месте перелома. При наличии этих симптомов врачи Юсуповской больницы проводят обследование на остеопороз с помощью денситометрии.

Клиническая картина остеопороза характеризуется следующими особенностями:

• Чувством тяжести в межлопаточной области, общей мышечной слабостью;
• Снижением роста;
• Болезненностью при пальпации и поколачивании позвоночника, напряжением длинных мышц спины;
• Изменением осанки пациента (появлением сутулости, «позы просителя», усилением поясничного лордоза);
• Уменьшением расстояния между нижними рёбрами и гребнем подвздошной кости и появлением мелких кожных складок по бокам живота.

Наиболее демонстративный симптом остеопороза – перелом костей. При остеопорозе в постменопаузе преимущественно происходит потеря губчатой костной массы. Чрезвычайно характерны переломы тел позвонков. Диагноз перелома тела позвонка травматологи устанавливают на основании появления острой боли в соответствующем отделе позвоночника, которые резко усиливаются при движениях и постукивании по позвоночнику, и данных рентгенографии позвоночника в двух проекциях.

У женщин старше 45 лет возникают также переломы луча в типичном месте. В более поздних стадиях остеопороза происходят переломы шейки бедра. Множественные переломы ребер часто возникают при остеопорозе, который развился вследствие длительного применения глюкокортикоидов.

У пациентов с возрастным остеопорозом наблюдаются потери как губчатой, так и кортикальной костной массы. Возникают переломы шейки, связанные с кортикальным остеопорозом, и межвертельные переломы по причине потери губчатого вещества. В этом случае диагноз остеопороза устанавливают во время рентгенологических исследований.

Как проводится профилактика остеопороза?

Профилактика должна включать в себя сразу несколько направлений, нацеленных на устранение перечисленных ранее факторов риска остеопороза.

Важно обеспечить достаточное поступление кальция и витамина D с пищей – для этого следует использовать в пищу молочные и другие перечисленные выше богатые кальцием продукты. Следует снизить потребление алкоголя и кофеин-содержащих напитков и продуктов.

Существует ряд научных исследований, доказывающих, что длительный прием препаратов кальция и витамина D с целью профилактики позволяет снизить риск развития остеопороза. Прием умеренных доз кальция с витамином D в течение 3-4 лет не приводит к развитию побочных эффектов, но позволяет улучшить плотность костной ткани. Достаточно приема кальция карбоната в дозе 500 мг с 200 МЕ витамина D дважды в день (например, кальций Д3 Никомед по 1 таблетке 2 раза в сутки; или кальцемин-адванс также по 1 таблетке 2 раза в сутки). Прием препаратов кальция и витамина D безопасен даже при наличии мочекаменной болезни. Вместе с тем, вопрос о профилактической терапии следует все же решать после консультации эндокринолога.

Физическая нагрузка – следующий фактор, позволяющих предотвратить развитие остеопороза. Профилактика с использованием физических нагрузок позволяет увеличить нагрузку на кость и стимулировать ее укрепление.

Для женщин в период менопаузы важным фактором профилактики остеопороза является использование заместительной гормональной терапии, позволяющих длительное время «имитировать» нормальную функцию яичников и снизить риски, связанные с угасанием естественной гормональной функции яичников. Такая терапия также является и эффективным фактором лечения остеопороза, если он уже возник. Конечно, что подбор лечения проводится эндокринологом.

Следует не забывать о необходимости контроля функции щитовидной железы при подозрении на развитие остеопороза. Для этого достаточно выполнить УЗИ щитовидной железы и сдать базовый набор анализов (обычно для первого осмотра достаточно сдать кровь на ТТГ, Т4 св., антитела к тиреопероксидазе). При сдаче анализов не забывайте о необходимости ежегодно контролировать уровень ионизированного кальция! Вовремя выявленное повышение или снижение уровня кальция крови значительно облегчает лечение.

Показания для прохождения диагностики на остеопороз

Показаниями к проведению диагностики являются любые симптомы, характерные для заболевания.

На этапе диспансеризации специалист может выявить группу, у которой повышен риск остеопороза. Из симптомов может выделяться кифотическая деформация в грудном отделе позвоночника, явное уменьшение роста пациента в сравнении с прошлым посещением. Также показанием для диагностики является регулярная боль в спине.

Обратите внимание на то, кому необходимо сдавать анализы на остеопорозШансы попасть на прием для диагностики есть у таких категорий лиц:

• Женщины с преждевременным климаксом.
• Люди, генетически склонные к остеопорозу.
• Частые переломы у людей младше 45 лет.
• Те, кто имеет болезни-провокаторы вторичного остеопороза.
• Те, кто употреблял определенные препараты.
• Чрезмерная худоба — истощение, анорексия, врожденная худоба.

При наличии двух и больше факторов риска вероятность остеопороза повышается на треть вне зависимости от возраста.

Полезное видео

Смотрите на видео о симптомах и лечении остеопороза:

Похожие статьи

• Назначение анализа крови на кальцитонин…
  Довольно важную роль, особенно у детей, играет кальцитонин гормон. Не менее важен для женщин и мужчин, ведь его функции заключаются в выработке и правильном выводе кальция, а также других элементов. Какая норма в крови ? Что если повышен? Читать далее
• Анализ АТ ТПО: зачем нужен для взрослых, норма…

  Проводится анализ на АТ ТПО для выявления заболеваний щитовидной железы. Его выполняют и для женщин, и детей. Расшифровка показателей, если он повышен, поможет выявить патологии. Норма для взрослых может меняться даже в зависимости от подготовки. Читать далее

• Показания для взятия анализа крови из вены

  Важную роль в защите организма играет гормон кортизол, его еще называют гормон стресса. У женщин, мужчин и детей он отвечает за реакцию организма на внешние негативные воздействия. Если повышен или понижен, то стоит говорить о заболевании. Читать далее

• Анализ крови на содержание мужских половых гормонов…

  Довольно значительную роль в организме играет гормон андроген. Он влияет на половые функции и телосложение, а также усвоение глюкозы у женщин и мужчин, хотя и считается мужским гормоном. Какие гормоны относятся к андреногенам? Почему показатели повышены? Читать далее

• Ренин: анализ крови на определение уровня у мужчин…

  В некоторых ситуациях важно определить у мужчин и женщин альдостерон, ренин, в этом поможет анализ крови. Важна подготовка. Какова норма ренина в крови? Какие причины повышенного, как понизить активность? Читать далее