Случаи туберкулезного поражения суставов у детей в практике врача-ревматолога


В настоящее время, к сожалению, так и не стала наблюдаться тенденция к уменьшению заболеваемости туберкулёзом среди населения. Украина продолжает входит в «топ-рейтинги» по статистике распространенности туберкулеза.

Нам довольно часто попадают на глаза листовки, плакаты или брошюры с объяснениями о том, что такое туберкулез легких. Я хочу немного рассказать о других проявлениях этого заболевания у человека. К примеру, в крупных суставах: тазобедренном, коленном, плечевом, поражение которых может длительное время быть недиагностированным и маскироваться под внешними проявления артроза.

Туберкулезный коксит (туберкулез тазобедренного сустава)

По статистике, чаще всего среди суставов туберкулезом поражается именно тазобедренный сустав.

Симптомы

Туберкулезный коксит характеризуется многолетним хроническим течением и периодическими обострениями. Обострение обычно наступает тогда, когда внутрикостный очаг туберкулеза прорывает в полость сустава. Пациенты могут жаловаться на субфебрильную температуру, слабость, быструю утомляемость, хромоту. Боль может быть как в тазобедренном так и коленном суставе, что, естественно, затрудняет диагностику. В период обострения болезни в области сустава наблюдается припухлость и можно нащупать увеличенные лимфоузлы.

Диагностика

Чаще всего на начальных этапах применяется классическая рентгенологическая диагностика, лучше использовать цифровую рентгенографию. При помощи снимка можно диагностировать атрофию кости, локальный, а позже и распространенный остеопороз.

В случаях, когда постановка диагноза может вызывать затруднения или попросту необходима более детальная диагностика и 3-ехмерное представление об очаге, можно применять спиральную компьютерную томографию (СКТ).

Случаи туберкулезного поражения суставов у детей в практике врача-ревматолога

Моноартикулярное поражение у детей — это частая патология суставов в практике ревматолога и детского ортопеда, требующая проведения широкого круга дифференциальной диагностики. В него входят ювенильный идиопатический артрит, реактивные артриты, опухолевый процесс, артриты в структуре системных заболеваний соединительной ткани, артриты, ассоциированные с инфекцией. Любой артрит, особенно не поддающийся стандартной противовоспалительной и антибактериальной терапии, имеющий хроническое течение с выраженным болевым компонентом или клиническую картину с рентгенологическими признаками эрозивно-деструктивного процесса, должен быть подвергнут сомнению о возможной специфической этиологии процесса.

Современный спектр обследования с использованием ультразвуковой, магнитно-резонансной, компьютерной томографии, прямой визуализации полости сустава с помощью эндовидеохирургии и проведение прицельной биопсии повышает вероятность правильной постановки диагноза. Однако относительная редкость суставного туберкулезного поражения, полиморфизм клинических проявлений и довольно низкая освещенность фтизиоостеологии создает предпосылки для более поздней диагностики и неадекватной терапии. В настоящее время проблема костно-суставного туберкулеза у детей весьма актуальна в медицинской практике и особенно в артрологии.

Согласно статистике на 2009 год, заболеваемость туберкулезом в России составила 82 случая на 100 тыс. населения, при этом заболеваемость детского населения составляет около 16 случаев на 100 000 детей. Число впервые инфицированных за последние 10 лет увеличилось более чем в два раза, и ежегодно это 1,5–2% всего детского населения страны. А инфицированность детей, проживающих совместно с больными, в 10 раз выше, чем детей из здорового окружения. Охват детей специфической вакцинацией в стране составляет почти 95%, а туберкулинодиагностикой 85%. Случаи же осложнения вакцинации с развитием БЦЖ-остита у детей на 2005 год составили 5% [1, 2]. По данным зарубежных авторов частота внелегочных форм туберкулеза у детей составляет 5%, на первом месте среди костной формы туберкулеза стоит поражение позвоночника, далее следуют суставы нижних конечностей. Суставное поражение возможно в двух вариантах:

  1. при непосредственном проникновении палочек Коха в сустав, тогда этот артрит трактуется как инфекционный;
  2. либо в варианте реактивного (асептического) артрита при активном экстраартикулярном туберкулезном очаге (болезнь Понсе).

При этом случаи первичного суставного поражения довольно редки [3]. Учеными выявлена генетическая предрасположенность к развитию туберкулезного лимфаденита — это дефицит интерлейкин-12/интерферон-гамма-системы [4]. Специфический туберкулезный процесс способен развиваться в костях, имеющих хорошее крово­снабжение, богатых губчатым веществом: тела позвонков и метафизы, эпифизы длинных трубчатых костей, за счет богатой микроциркуляции, замедленного кровотока и интимного расположения сосудов и ткани. Старт туберкулезного поражения происходит с формированием гранулем в синовиальной оболочке или собственно кости, типичным является начальное поражение метафиза в области ростковой зоны, рентгенологически это выглядит как локальная деструкция с участком деминерализации. Хрящевая ткань резистентна к туберкулезному поражению, однако хроническое воспаление, поражение подлежащей костной ткани с нарушением питания и пенетрация очага деструкции приводят к повреждению хрящевой оболочки. Суставной хрящ длительное время является барьером для распространения костного туберкулезного очага. [5]. Поражение собственно костной ткани происходит в три этапа: преартритическая фаза сопровождается формированием и развитием остита, артритическая — клинико-лабораторной и рентгенологической картиной специфического поражения и третья фаза — разрешением или формированием анатомо-функциональных изменений.

В НИДОИ им. Г. И. Турнера г. Санкт-Петербург с 2000 по 2010 год было выявлено семь случаев костно-суставной формы туберкулезного поражения у детей. Все случаи были верифицированы на профильном ревматологическом отделении института, где больные проходили обследование по поводу хронического моноартрита. У пятерых детей заболевание протекало с поражением костно-хрящевой части сустава, у двоих с мягкотканным поражением в виде гигромы или бурсита. Маской туберкулезного поражения в первом случае была картина хронического ювенильного артрита, олигоартритического варианта с экссудативно-пролиферативным компонентом, с формированием стойкой болевой контрактуры и параклинической активностью. На амбулаторном этапе эти дети получали монотерапию нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС), один ребенок получал сульфасалазин. Мягкотканное поражение у одного ребенка клинически соответствовало гигроме подколенной области, у другого — инфрапателлярному бурситу и сопровождалось слабой воспалительной активностью.

Все дети были вакцинированы БЦЖ в роддоме, с формированием рубчика на месте инъекции 3–5 мм, четверо детей проживали в эндемичном регионе по туберкулезной патологии или имели близких родственников, больных туберкулезом. Эпидемиологический анамнез отрицал прямой контакт детей с туберкулезными больными. Возраст костно-хрящевого дефекта у детей к моменту выявления туберкулеза составил в среднем 2–3 года, при этом длительность заболевания (по появлению клинических симптомов) составляла от двух до четырех месяцев. Таким образом, можно говорить о некотором «немом» периоде. В случае мягкотканного поражения возраст детей был 1,3 месяца и 11 лет, а стаж болезни составил не более 6 месяцев. При оценке динамики туберкулиновых проб по реакции Манту с 2ТЕ и анализе анамнеза только у одного ребенка был выявлен вираж туберкулиновых проб, с предшествующей стойкой очаговой правосторонней пневмонией и последующим 3?месячным курсом специфической терапии фтивазидом. Но дебют собственно костного поражения у этого ребенка развился только через четыре года. Остальные дети по результатам проб Манту с 2ТЕ — только тубинфицированы.

Диагноз туберкулезного поражения костной ткани был заподозрен по результатам рентгенологического обследования, в том числе компьютерной томографии на основании специфической картины поражения с формированием очагов деструкции, периостальной реакцией с последующим подтверждением бактериологическими и гистологическими данными. Диагноз мягкотканного поражения был заподозрен во время хирургической резекции гигром на основании творожистого отделяемого из очага и с последующей гистологической визуализацией картины туберкулезной патологии.

По данным обследования трем из пяти детей с костной формой туберкулеза был выставлен диагноз «БЦЖ-остит», дебют заболевания до трех лет от момента вакцинирования, течение сопровождалось клинической картиной артрита в первом случае голеностопного, во втором коленного, а у третьего ребенка — тазобедренного сустава без динамики на фоне стандартной терапии НПВС. В первом случае очаг поражения находился в пяточной кости с распространением воспаления на голеностопный сустав, с участком гиперемии над областью деструкции без сопутствующей параклинической активности. Туберкулезный гонит характеризовался поражением дистального эпифиза бедренной кости с клиникой экссудативно-пролиферативного гонита с активностью II–III степени (СОЭ 60 мм/ч, С-реактивный белок 35 мг/л), а туберкулезный коксит поражением головки и проксимального отдела бедра, клинически проявляющийся хромотой, минимальной болезненностью и формированием комбинированной контрактуры с ограничением движений максимум на 10 °С, параклинической активностью II степени исключительно в дебюте заболевания (СОЭ 47 мм/ч). При этом ультразвуковая картина не всегда фиксирует костно-деструктивный компонент, а экссудация, инфильтрация и гиперваскуляризация не столь специфичны.

В другом случае выявлено туберкулезное поражение коленного сустава у ребенка старшего дошкольного возраста, проживающего в эндемичной зоне по туберкулезной патологии. Дебют заболевания в 5?летнем возрасте с появления клиники реактивного артрита правого коленного сустава, без явного провоцирующего фактора, сопровождающийся активностью II степени (СОЭ 30 мм/ч). Обследован в педиатрическом отделении по месту жительства, текущий гонит был расценен в структуре ювенильного хронического артрита, был назначен сульфасалазин из расчета 30 мг/кг/день, несмотря на имеющиеся рентгенологические находки. При обследовании в НИДОИ им. Г. И. Турнера через четыре месяца от дебюта заболевания, выявлена специ­фическая рентгенологическая картина поражения. Клинически суставной синдром представлен дефигурацией правого коленного сустава за счет экссудативно-пролиферативного компонента, с формированием комбинированной контрактуры и умеренной мышечной гипотрофией. Лабораторно — умеренная диспротеинемия за счет альфа2?фракции, умеренный тромбоцитоз, ускорение СОЭ до 30 мм/ч.

Особенностью мягкотканного туберкулезного поражения сустава является способность клинически манифестировать под «маской» гигромы или хронического бурсита. Протекая без сопутствующего болевого суставного синдрома с минимальной параклинической активностью, отсутствием специ­фической рентгенологической и ультразвуковой картины, а также сопутствующего анамнеза, данная форма туберкулезного поражения представляется наиболее трудно диагностируемой. За 10-летний период наблюдения в отделении было выявлено два случая мягкотканного туберкулезного поражения сустава. Впервые пальпируемые образования области коленного сустава были обнаружены родителями случайно без явного провоцирующего фактора и сопутствующего болевого синдрома. Клинически определялось плотно-эластичное образование, умеренно болезненное на ощупь, не спаянное с окружающими тканями, с умеренным отеком окружающих тканей, явный суставной синдром отсутствовал. Рентгенологически костно-деструктивных изменений не определялось, в зоне гигром изолированное уплотнение мягких тканей.

Данных ультразвуковой картины гигромы подколенной области нет, по реовазографии определялось усиление кровотока в подколенной области; во втором случае описывался инфрапателлярный бурсит с образованием овальной формы, с четкими контурами, изоэхогенным содержимым и без патологической васкуляризации. Течение гигромы подколенной области сопровождалось лабораторной параклинической активностью I cтепени (СОЭ 18 мм/ч), при хроническом инфрапателлярном бурсите параклиническая активность отсутствовала. При хирургической резекции гигромы в нетипичном месте подколенной области обнаружен участок инфильтрированной ткани, размерами 3 × 3,5 см с жидкостным отделяемым и мелкозернистыми вкраплениями. При ревизии инфрапателлярной области обнаружено патологическое образование, покрытое капсулой с творожистым содержимым молочно-серого цвета. Гистологически в первом случае был подтвержден туберкулезный очаг казеозного некроза лимфатического узла, во втором были описаны морфологические изменения (очаги казеозного некроза, окруженные валом из эпителиодных клеток, лимфоцитов, плазматических клеток, местами с наличием различного количества гигантских многоядерных клеток Лангханса), наблюдающиеся при БЦЖите.

Таким образом, за 10?летний период работы отделения было выявлено семь случаев костно-суставной формы туберкулеза у детей, из них пять случаев с поражением кости и два мягко­тканного компонента сустава. Все дети были переведены в специализированный стационар, где диагноз туберкулеза был подтвержден гистологическим и бактериологическим методами.

В современных условиях накапливается все больше данных, свидетельствующих о возможности течения туберкулезного процесса под маской хронического артрита. Описываемые случаи туберкулезного поражения у детей подтверждают необходимость настороженности и четкого понимания патологического воспалительного процесса в суставе. Отрицательный туберкулезный анамнез, нормергические пробы Манту с 2ТЕ, отсутствие костно-деструктивного процесса и даже лабораторная воспалительная активность не исключают течения туберкулезного процесса, в том числе с поражением мягкотканного компонента. Педиатр-ревматолог, равно как и детский ортопед, должен постоянно сохранять высокий индекс настороженности в отношении туберкулезной патологии.

Литература

  1. Инфекционная заболеваемость в Российской Федерации за январь-сентябрь 2009 года. Федеральная служба по надзору в сфере зашиты прав потребителя и благополучия человека.
  2. Аксенова В. Стабильно тяжелая… Медицинская газета № 21 от 23 марта 2007 г.
  3. Rajakumar D., Rosenberg A. M. Mycobacterium tuberculosis monoarthritis in a child // Pediatric Rheumatology. 2008, 6: 15.
  4. Francis Serour et al. Analysis of the interleukin-12/interferon-g pathway in children with non-tuberculous mycobacterial cervical lymphadenitis // European Journal of Pediatrics. Vol. 166, № 8, August 2007.
  5. Tuli S. M. Tuberculosis of the Skeletal System: Bones, Joints, Spine 2004.

М. Ф. Дубко*, кандидат медицинских наук, доцент Г. А. Новик*, доктор медицинских наук, профессор Н. А. Поздеева**, кандидат медицинских наук А. Н. Кожевников* В. В. Селизов**

*СПГПМА, **НИИ детской ортопедии и травматологии им. Г. И. Турнера, Санкт-Петербург

Контактная информация об авторах для переписки

Туберкулезный гонит (туберкулез коленного сустава)

Коленный сустав идет сразу за тазобедренным по заболеваемости согласно наблюдениям.

Симптомы

Также наблюдается температура около 37 градусов, утомляемость, хромота, боль, которая нарастает во время нагрузок на ногу, утолщения кожной складки, опухлость сустава, ограничение его функции. Может даже образоваться свищевой ход сзади сустава, в подколенной ямке.

Диагностика

При применении классического рентгена также можно наблюдать атрофию костей, которые формируют коленный сустав, определиться неравномерный остеопороз. При детальном изучении можно обнаружить очаг в кости, который прорастает в сторону сустава, с последующей деструкцией суставной поверхности.

Использование СКТ сразу отвечает на многие интересующие вопросы: точное количество очагов, их размеры, структура и содержимое, наличие мелких, невидных на рентгене, очагов, 3D представление о расположение очагов в костях вокруг сустава.

Туберкулез: причины и этиология заболевания

Туберкулез — инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое различными микобактериями из группы Mycobacterium tuberculosis complex (палочки Коха). Инфицированность этими бактериями довольно широко распространена, особенно среди жителей мегаполисов: палочки Коха могут жить в уличной и домашней пыли до 1 года, а в тепле, при высокой влажности и без света — более 5 лет. Носителем микобактерий теоретически может быть практически каждый человек, однако в норме иммунитет человека в состоянии подавить инфекцию. Болезнь развивается при низком иммунном статусе. Люди являются основным носителем туберкулезных бактерий, а внутренние органы, и особенно легкие, — благоприятной средой.

Сегодня лишь 5-10% инфицированных заболевают туберкулезом в течение жизни. Риск возрастает в том случае, если у больного в анамнезе есть:

  • Сахарный диабет;
  • Язвенная болезнь желудка;
  • ВИЧ-инфекция.

Туберкулезом чаще всего заболевают курящие и пьющие люди, дети и подростки. Также болезнь развивается в тяжелых социальных условиях, при переработках, стрессе, безработице.

Микроскопические капли жидкости с палочками Коха могут находиться и циркулировать с воздухом в помещении. В этой связи заболевание легко переносится воздушно-капельным путем. Особенно заразны больные с туберкулезными кавернами в легких, поскольку вирусная нагрузка на организм таких пациентов особенно велика. Но заразность туберкулеза также варьируется в зависимости от конкретного вида возбудителя (наиболее опасными считаются некоторые штаммы M. tuberculosis) и стадии инфекции.

Врачи выделяют три стадии туберкулеза:

  • Первичная;
  • Латентная;
  • Активная.

Туберкулез не передается на первичной стадии. Палочки вида M. tuberculosis провоцируют развитие туберкулеза, протекающего преимущественно в латентной стадии — без острых и ярко выраженных симптомов. Иногда на второй стадии у больного возникают кашель, субфебрильная температура, лихорадка. Однако заразность туберкулеза быстро снижается в течение 14 дней с момента начала эффективного лечения.

Иммунная система организма человека только спустя 3 недели после инфицирования и активного размножения микобактерий начинает подавлять их рост. Происходит это прежде, чем проявляются клинические симптомы заболевания. Однако в это время в легких формируются гранулемы с казеозными и некротическими очагами. В такой форме туберкулез может жить в организме человека годами.

Согласно мнению экспертов ВОЗ, в среднем каждый невылеченный пациент может заразить от 10 до 15 человек в течение

Виды туберкулеза легких: КТ-картина

КТ легких не показывает конкретного возбудителя туберкулезной инфекции из класса микобактерий, однако показывает изменения в легких которые не видны на обычном рентгене или флюорографии из-за сравнительно низкой разрешающей способности последних, неполного обзора, эффекта наложения теней, который искажает результаты диагностики.

По специфической КТ-картине рентгенологи определяют следующие виды туберкулеза:

  • Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (синдром инфильтрации корня легкого и синдром полициклически измененного корня легкого) — бактериальное поражение лимфатических узлов грудной клетки и средостения, поражение легких при этом отсутствует.
  • Милиарный туберкулез (синдром милиарной диссеминации) — характеризуется наличием множественных просовидных бугорков в легких, расположенных сравнительно равномерно.
  • Диссеминированный туберкулез легких —множественные очаги туберкулеза в обоих легких имеют разную величину и расположены диффузно.
  • Очаговый туберкулез —характеризуется наличием одиночных или множественных очагов до 1 см в диаметре. Если очагов несколько, то расположены они в одном месте.
  • Инфильтративный туберкулез легких —характеризуется наличием бронхо-пневмонического воспаления, формирования участка инфильтрации легочной ткани, более 1 см в диаметре.
  • Кавернозный туберкулез легких —характеризуется формированием полости деструкции, распада легочной ткани в следствии запущенного инфекционного процесса, так называемой каверны круглой или овальной формы.
  • Фиброзно-кавернозный туберкулез —наряду с кавернами в легких присутствуют признаки фиброза, который является агрессивной ответной реакцией организма на воспаление и деформирует матрикс легкого в легких формируются туберкулезные рубцы).

Заболевание может протекать в острой или хронической форме.

Первичный туберкулезный комплекс (ранняя стадия заболевания) характеризуется наличием очага или их группы в легких, увеличением лимфоузлов. На КТ с одной или, чаще всего с обеих сторон в долях легких визуализируются уплотнения – сравнительно более светлого цвета, чем вся легочная паренхима, имеют специфическую, отличную от легочного матрикса, сосудов и бронхов форму.

Ежегодная профилактическая флюорография — быстрое, доступное и, безусловно, полезное обследование. Но данный рентгенографический метод, изобретенный в первой половине XX века с наибольшей вероятностью покажет туберкулез «в общем» и на более поздних стадиях. Поэтому более предпочтительным методом диагностики туберкулеза сегодня считается скрининговая низкодозная КТ легких (МСКТ легких).

Рейтинг
( 1 оценка, среднее 5 из 5 )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Для любых предложений по сайту: [email protected]