Болезнь Форестье: клинические и дифференциально-диагностические аспекты (Часть 1)

Болезнь Форестье, или оссифицирующий лигаментоз, известна давно, но лишь в 1950 году после подробного описания его J. Forestier и J. Rots, она стала называться болезнью Форестье, хотя сами авторы описания предложили называть ее старческим анкилозирующим гиперостозом позвоночника. Это связано с тем, что заболевание носит невоспалительный, но медленно прогрессирующий характер и внешне схоже со спондилезом. Но в отличие от последнего в его основе не лежит избыточная продукция костной ткани, в то же время и понятие «лигаментоз» не совсем точно отражает патоморфологию, так как в основе не лежит дистрофическое поражение продольных связок позвоночника.

Начиная с 70-х годов понятие болезни Форестье не стало ограничиваться только локальным поражением передней продольной связки позвоночника, а начало трактоваться как более генерализованный патологический процесс, поражающий в том числе и периферические отделы скелета. При этом происходит постепенная метаплазия элементов собственно соединительной ткани (связок) в хрящевую, сопровождается этот процесс явлениями кистозной дегенерации в основном в местах фиксации сухожилий и связок к костям с отложением там кальция и последующим формированием остеофитов , широко известных под название «шпор» (пяточные «шпоры» остеофиты собственной связки надколенника, остеофиты в местах фиксации мышц к гребням подвздошных костей и т.д.)

Введение

Боль в спине является междисциплинарной медицинской проблемой, тем не менее такие пациенты обращаются первично к терапевтам и врачам общей практики, на которых лежит ответственность за своевременную дифференциальную диагностику и назначение комплекса терапии в тех случаях, когда боль в спине не является проявлением серьезного или угрожающего жизни заболевания.
Однако не всегда назначенная терапия имеет успех, что может быть связано с недостаточным диагностическим поиском [1]. Так, остеохондроз или обнаруженная при проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ) грыжа диска могут маскировать заболевания воспалительного, инфекционного, метаболического, онкологического характера. Оценка «симптомов угрозы», или «красных флажков», позволит врачу выявить наличие заболевания, требующего несколько иного подхода к терапевтическим интервенциям.

В данной статье представлено описание клинического случая — ведение коморбидного пациента с хроническим болевым синдромом.

Причины

Инициирующими факторами развития гиперостозов принято считать:

• нейроэндокринные нарушения;
• частые интоксикации;
• возрастные изменения в соединительной ткани;
• хронические инфекционные заболевания.

Причины, вызывающие болезнь форестье

Болевой синдром и анкилозирование можно наблюдать у людей после 45-50 лет и чаще всего подобные изменения наблюдались у их родителей. Считается, что наибольшее значение в развитии патологии имеют генетические факторы. Исследования показали, что у трети больных был выявлен такой антиген как: human leucocyte antigen — HLA В27, ген которого ответственный за костеобразование.

Клиническое наблюдение

Пациентка Е., 61 год, обратилась с жалобами на боли в поясничном и грудном отделах позвоночника, которые появлялись и усиливались после физической нагрузки, тугоподвижность позвоночника после физической нагрузки или длительного пребывания в одном положении, снижение в росте на 7 см за жизнь. Также пациентка отмечала боли в суставах нижних конечностей, преимущественно механического характера, боли в своде левой стопы.

Из анамнеза известно, что эпизоды болей в нижней части спины беспокоят с 50-летнего возраста. В дебюте боль была острая, продолжительностью до 1–2 нед. Наблюдалась у невролога по месту жительства с диагнозом «остеохондроз», при обострении проводились короткие курсы терапии нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), витаминами группы В, что способствовало купированию болей в спине.

В последние 8–10 лет беспокоят ноющие боли в коленных и тазобедренных суставах, провоцируемые физической нагрузкой. Неоднократно отмечалась припухлость коленных суставов, сопровождаемая утренней скованностью до 30–60 мин, явления синовита купировались приемом НПВП. Поражение крупных суставов нижних конечностей расценивалось как остеоартрит коленных суставов в сочетании с реактивным синовитом.

Пациентка страдает артериальной гипертензией и стенокардией напряжения, по поводу которых принимает антигипертензивные и антиангинальные препараты.

Из-за болей в позвоночнике и рецидивирующих синовитов коленных суставов была отправлена на консультацию к ревматологу с направительным диагнозом «спондилоартрит неуточненный».

При осмотре обращали на себя внимание избыточная масса тела (индекс массы тела 40,7 кг/м2), варикозно расширенные вены нижних конечностей, выраженный грудной кифоз, ограничение движений во всех отделах позвоночника (ротация в шейном отделе позвоночника в пределах 30° в обе стороны, расстояние «затылок — стена» — 5 см, экскурсия грудной клетки — 2 см, проба Шобера — 2 см). При оценке локального статуса — деформации в области межфаланговых суставов кистей с формированием узелков Гебердена и Бушара, незначительная припухлость коленных суставов, а также в области суставов предплюсны левой стопы, без признаков локальной гиперемии и гипертермии.

С учетом наличия болей в спине, припухлости коленных суставов и суставов предплюсны проведено дообследование на предмет исключения заболевания из группы спондилоартритов. По данным лабораторных методов исследования: СОЭ — 33 мм/ч (по Вестергрену), С-реактивный белок — 8 мг/л, ревматоидный фактор — 2,0 Ед/л, HLA B27 — не обнаружен. Общий анализ мочи и биохимический анализ крови — без особенностей, за исключением повышения уровня сывороточного креатинина до 120 мкмоль/л.

На рентгенограмме костей таза с захватом тазобедренных суставов (рис. 1) выявлен субхондральный остеосклероз суставных поверхностей крестца и подвздошных костей, сужение суставных щелей крестцово-подвздошных сочленений (КПС), начальные признаки двустороннего кокс­артроза, оссификаты больших и малых вертелов бед­ренных костей, периостоз (энтезофиты) бугров седалищных костей, крыльев подвздошных костей.

На рентгенограммах шейного (рис. 2), грудного (рис. 3), поясничного (рис. 4) отделов позвоночника обнаружены выпрямление шейного лордоза, выраженный субхондральный склероз замыкательных пластинок тел позвонков в среднегрудном отделе, снижение высоты межпозвоночных дисков, клиновидная деформация тел позвонков в среднегрудном отделе, массивные краевые костные разрастания передних углов тел шейных, грудных и поясничных позвонков с массивным обызвествлением передней продольной связки во всех отделах позвоночника на всем протяжении с клювовидными разрастаниями в шейном и средне-, нижнегрудном отделах, артрозы дугоотростчатых суставов. При проведении ультразвукового исследования коленных суставов выявлены лишь признаки супрапателлярного бурсита с обеих сторон.

Пожилой возраст, указание на наличие болей в спине, невозможность длительное время находиться в вертикальном положении, снижение в росте на 7 см за жизнь требовали настороженности в отношении исключения постменопаузального остеопороза. По данным биохимического анализа крови: кальций — 2,19 ммоль/л, фосфор — 0,98 ммоль/л, щелочная фосфатаза — 219 Ед/л. Протеинограмма — без особенностей. При проведении рентгеновской денситометрии центральных отделов скелета выявлено значительное повышение минеральной плотности (МПК) как в поясничном отделе позвоночника (МПКL1-L4–1,908 г/см2, Т-критерий — 5,8 стандартного отклонения), так и в проксимальном отделе бедренной кости (МПК — 1,340 г/см2, Т-критерий — 2,6 стандартного отклонения). Таким образом, лабораторно-инструментальных данных, указывающих на остеопороз, получено не было.

С учетом отсутствия жалоб на боли воспалительного характера в позвоночнике, повышения острофазовых показателей крови, артрита коленных суставов, выявленных дегенеративно-дистрофических изменений в КПС, оссификации передней продольной связки позвоночника во всех отделах позвоночника, множественных периферических гиперостозов, по данным рентгенографического исследования, наиболее вероятным представлялся диагноз анкилозирующего диффузного идиопатического скелетного гиперостоза (болезни Форестье).

В 1950 г. французский ревматолог J. Forestier (в соавторстве с J. Rotés-Querol) подробно описал не только рентгенологические изменения, характерные для анкилозирующего гиперостоза позвоночника, но и клиническую картину заболевания, которое теперь называют «болезнью Форестье». Спустя четверть века американский радиолог D. Resnick опубликовал статью, в которой показал, что анкилозирующий гиперостоз позвоночника — это только одно из проявлений системной (генерализованной) эктопической оссификации связок, сухожилий и других со­единительнотканных структур опорно-двигательного аппарата, и предложил новый термин для обозначения этой патологии — «диффузный идиопатический гиперостоз скелета» [2]. D. Resnick и G. Niwayama в 1982 г. представили диагностические признаки диффузного идиопатического гиперостоза скелета, в основу которых были положены рентгенологические данные [3]. Для постановки диагноза данного заболевания необходимо наличие всех 3 признаков:

непрерывность оссификации передней продольной связки на протяжении не менее чем 4 соседних сегментов позвоночника;

отсутствие (или слабая выраженность) признаков дегенеративных изменений межпозвонковых дисков, таких как сохранение их высоты, отсутствие вакуум-феномена и краевого склероза тел позвонков, в тех сегментах, где оссифицирована передняя продольная связка позвоночника;

отсутствие рентгенологических признаков анкилоза дугоотростчатых суставов и сакроилеита.

Несмотря на достаточно выраженные рентгенологические изменения, жалобы и данные объективного осмотра со стороны позвоночника при диффузном идиопатическом гиперостозе скелета неспецифичны и наблюдаются не чаще, чем у пожилых людей такого же возраста, но без оссификации передней продольной связки позвоночника [4]. Таким образом, нет прямой зависимости между клиникой и рентгенологической картиной.

Пациенты могут предъявить жалобы на дискомфорт, скованность, реже — на боли в грудном отделе позвоночника, усиливающиеся утром после сна, к концу рабочего дня, после физической нагрузки, длительного нахождения в одной позе, на холоде. В случае распространения процесса на шейный и поясничный отделы позвоночника данные ощущения могут отмечаться и в этих отделах. Степень выраженности боли — от слабой до значительной. Нередко, особенно в преклонном возрасте, жалобы могут отсутствовать [5].

Утомляемость спины, изменение осанки, т. е. достаточно бедная клиническая картина, позволяют заподозрить остеопороз, что требует проведения дополнительных исследований. Поэтому при кажущейся малосимптомности заболевания следует особое внимание обращать на значительное утолщение передней и задней продольных связок в шейном отделе позвоночника. Выраженная оссификация передней продольной связки может привести к сдавлению пищевода, гортани, трахеи и развитию дисфагии и дисфонии [6–8], парестезии или ощущения «кома в горле» [9], а задней продольной связки — к угрозе компресcии спинного мозга с развитием миелопатии, парезов и параличей [4].

При болезни Форестье оссификация передней продольной связки всегда начинается именно в грудном отделе (причем в 99% случаев — в средне-, нижнегрудном отделах и именно справа), вследствие чего для выявления подобных изменений достаточно выполнить рентгенографию грудного отдела позвоночника в боковой проекции. Это позволит отчетливо разглядеть грубое окостенение преимущественно передней продольной связки. Позже в процесс вовлекаются поясничный и шейный отделы позвоночника.

По мнению Н.В. Бунчука, рентгенологические изменения позвоночника при диффузном идиопатическом гиперостозе скелета нередко интерпретируют как картину «бамбуковой палки», типичной для анкилозирующего спондилита [4]. Ранее ошибочно предполагали, что синдесмофиты при анкилозирующем спондилите формируются вследствие оссификации передней продольной связки. В настоящее время установлено, что формирование синдесмофита при анкилозирующем спондилите начинается с воспаления мест прикрепления волокон фиброзного кольца межпозвонкового диска к телам выше- и нижележащего позвонков, т. е. с энтезита. В дальнейшем происходит хондроидная метаплазия и оссификация наружных слоев фиброзного диска, фронт которой постепенно распространяется от тел позвонков к середине диска. Таким образом, типичные для анкилозирующего спондилита синдесмофиты расположены внутри диска и обычно не выступают за боковые контуры позвонков (рис. 5).

Оссификация связок, расположенных в задних отделах КПС, а также их капсулы может имитировать частичный анкилоз этих суставов на рентгенограмме. Оссификация связок КПС при дегенеративной патологии (по типу артроза) вплоть до анкилоза наблюдается только в передних отделах.

Основные дифференциально-диагностические признаки диффузного идиопатического гиперостоза скелета и анкилозирующего спондилита представлены в таблице 1.

В лечении спондилоалгий, возникающих вследствие анкилозирующего гиперостоза позвоночника, обычно эффективны местные тепловые процедуры и массаж мышц спины. Полезны регулярные упражнения для поддержания достаточной подвижности позвоночника. Применение НПВП, эффективных при анкилозирующем спондилите, при диффузном идиопатическом гиперостозе скелета приводит лишь к умеренному снижению болевого синдрома [10]. Знание этого позволит избежать бесконтрольного приема НПВП, учитывая вероятность развития побочных эффектов. Для лечения «периферических» проявлений заболевания, причиной которых является реактивное воспаление структур, подвергающихся кальцификации и оссификации (энтезопатии, тендиниты, лигаментиты), по мнению Н.В. Бунчука, следует использовать локальные методы воздействия, например, инъекционное введение глюкокортикоидов под контролем УЗИ-навигации [4].

Диета при гиперостозе Форестье

Гипокалорийная диета

• Эффективность: 3-6 кг за 30 дней
• Сроки: 14-30 дней
• Стоимость продуктов: 1500-1600 руб. в неделю

Основополагающим фактором улучшения состояния больных гиперостозами является нормализация веса, которой можно достичь благодаря пожизненной диете. Чаще всего назначают гипокаллорийную диету, способную снизить количество потребляемых калорий, но при этом обеспечить организм всеми необходимыми веществами и витаминами. В рацион рекомендовано добавить побольше:

• свежих овощных и фруктовых салатов;
• легких супов;
• мучных изделий из цельнозерновой или муки грубого помола;
• каш;
• морепродуктов;
• чаев и компотов.

Желательно полностью исключить алкоголь, мучное, сладкое, жареное и жирное, а также такие вредные продукты, как копчености, консервы, полуфабрикаты, фастфуд и т.д.

Симптомы и признаки стеноза позвоночного канала

Развивается стеноз позвоночного канала на уровне поясничного, грудного или шейного отдела довольно медленно. Этот процесс может занимать несколько лет жизни человека. Основными симптомами являются постепенно нарастающие боли в определенной локации. Причем дискомфорт и неприятные ощущения дают о себе знать не только в спине, но и в ногах. Сначала проявляется заболевание только при ходьбе, а затем боль присутствует и в состоянии покоя.

Болевые ощущения не имеют четкой локализации. При ходьбе нарастает слабость в ногах. Человек хочет сесть или даже лечь. Облегчить симптомы могут легкие сгибания ног или незначительный наклон туловища вперед. Характерными чувствительными расстройствами при стенозе позвоночного канала поясничного отдела является онемение, снижение чувствительности в ногах, ощущение «мурашек».

Нередко может быть нарушена и функция тазовых органов. Это проявляется в снижении потенции у мужчин, дефекации, задержке или наоборот – внезапном позыве на мочеиспускание. При длительном сдавливании нервных корешков спинного мозга можно заметить, что нижние конечности начали постепенно худеть. Симптомы стеноза позвоночного канала шейного отдела или грудного проявляются еще и в нарастающем спастическом явлении в ногах.

Часто это заболевание протекает незаметно. Диагностируется обычно на более поздних стадиях развития. Особенно в том случае, если речь идет о поражении шейного отдела. Боль постепенно может появиться в шее. Она может быть как односторонней, так и двухсторонней. Неприятные и болевые ощущения появляются в лопатках, плечах, затылке и руках. При определенных движениях шеи эти боли начинают усиливаться. В ногах возникает чувство «ватности». Характеризуется стеноз позвоночного канала шейного отдела запорами и задержкой мочеиспускания.

Если сдавливание происходит на уровне 3-4 позвонков, то заметны нарушения функций дыхания. Проявляются спастические явления как в ногах, так и в руках.

Это основные симптомы стеноза позвоночного канала.

У вас появились симптомы стеноза позвоночного канала?

Точно диагностировать заболевание может только врач. Не откладывайте консультацию — позвоните по телефону

Патогенез

Механизм зарождения и дальнейшего развития заболевания наблюдается в определенной локации. Следует понимать, что свободное (резервное) пространство вокруг спинного мозга и нервных корешков должно оставаться в норме, так как здесь располагаются сосуды. Если же оно уменьшается или полностью исчезает, то происходит нарушения кровообращения как в спинном мозге, так и в нервных корешках. Циркуляция спинномозговой жидкости также нарушается. Патологическое сужение резервного пространства обуславливается внедрением мягкотканых, хрящевых и костных структур.

Сосудистое русло начинает испытывать хронический застой из-за сдавливания сосудов и нервных элементов. Спинной мозг и корешки испытывают «голодание», то есть кислородные дефицит и недостаток кровоснабжения. В результате этого процесса серьезно нарушается функция нервных элементов.

Если происходит длительное нарушение питания спинного мозга и нервных корешков, то начинает образовываться и разрастаться рубцовая ткань, заметно образование спаек. Стеноз позвоночного канала шейного, грудного, поясничного отделов часто становится причиной ярко выраженного болевого синдрома. У человека развиваются вегетативные, двигательные, чувствительные и трофические нарушения.

Оссифицирующий лигаментоз шейного отдела позвоночника

Что это такое – лигаментоз шейного отдела позвоночника с точки зрения вертебрологии? Это невозможность свободно совершать движения головой в полном физиологическом объеме. При развитии оссифицирующего лигаментоза шейного отдела позвоночника на начальной стадии возникает ощущение тугоподвижности. Пациент не может при наклоне головы вперед коснуться подбородком грудины. При попытках запрокинуть голову возникает боль.

Еще один характерный для оссифицирующего лигаментоза позвоночника клинический признак – хруст в шее. Он может возникать при любых движения головой. Для последующего развития патологии характерны следующие симптомы:

1. нарушение кровоснабжения головного мозга за счет неправильного положения церебральных артерий и их компрессии;
2. частые головные боли и снижение умственной работоспособности;
3. снижение остроты зрения и слуха за счет ущемления корешковых и черепных нервов;
4. приступы резкого повышения и снижения артериального давления.

Могут появляться признаки нарушения иннервации верхних конечностей. Это выражается в мышечной слабости, быстрой утомляемости, появлении прострелов и болей тянущего характера. При длительном течении шейного лигаментоза возникают признаки дистрофии мышечной ткани верхних конечностей.

Когда следует обратиться к врачу

При первых симптомах стеноза позвоночного канала поясничного, шейного или грудного отдела необходимо обратиться к специалисту. АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга), расположенная в центре Москвы (недалеко от ст. м. Маяковская, ст. м. Белорусская, ст. м. Новослободская, ст. м. Тверская, ст. м. Чеховская), предлагает возможность пройти профессиональную диагностику и эффективное лечение. В штате работают высококвалифицированные врачи. Лечением стеноза позвоночного канала l4 l5 и иных уровней занимаются:

• вертебролог.
• невролог.

Специалисты назначают оптимальный метод лечения, учитывая степень развития заболевания и индивидуальные особенности пациента.