Что представляет собой остеохондропатия бугристости большеберцовой кости?

В настоящее время такая патология, как остеохондропатия бугристости большеберцовой кости, встречается довольно часто. От данного недуга страдают молодые люди. Заболевание часто диагностируется у лиц, занимающихся определенным родом деятельности (футболистов, баскетболистов, легкоатлетов и других спортсменов).

Второе название подобной патологии — болезнь Шляттера. Заболевание опасно тем, что имеет хроническое прогрессирующее течение и при отсутствии должной терапии может стать причиной утраты человеком трудоспособности. Каковы этиология, клиника и лечение болезни Шляттера?

Особенности болезни Шляттера

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости — это заболевание невоспалительного генеза, характеризующееся разрушением (некрозом) бугристости кости. Большеберцовая кость формирует скелет нижних конечностей. Располагается она в области голени (между коленом и ступней). Это одна из самых крупных костей в теле человека. Рядом с ней располагается малоберцовая кость. Бугристость находится в верхней части переднего края кости. К ней крепится четырехглавая мышца бедра. Данное заболевание известно уже около века и входит в особую группу болезней, названных остеохондропатиями.

Болезнь Шляттера чаще всего диагностируется у людей в возрасте от 10 до 18 лет. Мальчики страдают от этого недуга значительно чаще девочек.

Связано это с более активным образом жизни лиц, пристрастием к спортивным играм, что нередко приводит к травматизации кости.

Процесс чаще всего затрагивает обе кости. Реже наблюдается одностороннее поражение. Нередко наблюдается сочетанное поражение большеберцовой кости и позвоночника. Заболевание протекает в хронической форме. При этом велик процент доброкачественного протекания болезни.

Этиологические факторы

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости чаще всего развивается на фоне травмы. Последняя может быть обусловлена:

• занятиями спортом (футболом, волейболом, хоккеем, баскетболом);
• занятиями хореографией;
• регулярными ударами в область голени.

В группу риска входят дети и подростки, активно занимающиеся спортом. Около 20% от всех подростков-спортсменов страдают от этой патологии. Болезнь Шляттера может возникать и у детей, которые не ведут подобный образ жизни. Причиной в этом случае могут быть бытовые травмы.

За последние годы девушки все чаще увлекаются гимнастикой, фигурным катанием, хореографией, фитнесом. Поэтому они тоже подвергаются опасности.

Постоянные травмы приводят к тому, что происходит нарушение питания бугристости кости голени. Способствует этому сокращение четырехглавой мышцы. Во всех трубчатых костях имеются так называемые зоны роста. У детей наблюдается активный рост костей, еще не развитых до конца. Регулярные травмы могут провоцировать отрывные переломы. Эти переломы вскоре зарастают, а на этом месте формируется костный нарост. Со временем это вызывает характерные симптомы у детей и подростков.

Клинические проявления

Болезнь Шляттера имеет довольно скудную симптоматику. На ранних стадиях больные могут не предъявлять никаких жалоб. Наиболее частым симптомом является боль. Она имеет следующие особенности:

• локализуется в области большеберцовой кости ближе к колену;
• сперва слабая, но постепенно усиливается;
• становится интенсивнее при активных движениях;
• усиливается в положении стоя на коленях;
• стихает в состоянии покоя;
• нередко сочетается с припухлостью в области колена.

К объективным признакам заболевания относятся выраженный отек тканей в месте поражения, болезненность кости при пальпации. Заболевание является неинфекционным, поэтому общие симптомы в виде повышения температуры тела не отмечаются. В отличие от перелома или ушиба на месте повреждения кости не наблюдается выраженная гиперемия. У некоторых больных заболевание протекает волнообразно. При этом обострение в виде болевого синдрома может спровоцировать интенсивная физическая нагрузка (прыжки, бег, приседания).

Кафедра травматологии и ортопедии

статья в формате PDF

ССЫЛКА ДЛЯ ЦИТИРОВАНИЯ:

А. В. АНТОНОВ, В. Е. ВОЛОВИК

КГБОУ ДПО «Институт повышения квалификации специалистов здравоохранения» МЗ ХК, Хабаровск

Информация об авторах:

Антонов Александр Вадимович – Аспирант кафедры травматологии и ортопедии КГБОУ ДПО «Институт повышения квалификации специалистов здравоохранения» МЗ Хабаровского края, e-mail

Воловик Валерий Евгеньевич – заведующий кафедрой травматологии и ортопедии КГБОУ ДПО «Институт повышения квалификации специалистов здравоохранения» МЗ Хабаровского края, заслуженный деятель науки и образования, заслуженный работник здравоохранения РФ, д.м.н., проф., чл.-корр. РАЕ, e-mail

Асептический некроз головки бедренной кости распространенное мультифакторальное, полиэтиологичное заболевание, представляющее сложную медико-социальную проблему, поражающее людей трудоспособного возраста и составляющую 1,2–4,7 % от всех дегенеративно-дистрофических заболеваний опорно-двигательного аппарата по данным различных авторов. Отсутствие своевременной диагностики, нецелесообразность консервативного лечения при поздней обращаемости граждан приводит к их инвалидизации, а в дальнейшем к полной замене сустава. Эндопротезирование как метод выбора оперативного лечения сопряжено, как с длительной реабилитацией больных, так и рисками развития нестабильности компонентов, а с наступлением 2021 года и с многими экономическими аспектами. Данная проблема остается актуальной и требует дальнейшего изучения, совершенствования методов консервативного и оперативного лечения с целью достижения стойкой длительной ремиссии, а возможно и полного выздоровления пациента.

Ключевые слова: асептический; АНГБК; некроз; идиопатический некроз; некроз головки бедренной кости.

Асептический некроз головки бедренной кости (АНГБК) – тяжелая хроническая распространенная патология, которая составляет 1,2–4,7 % от всех дегенеративно-дистрофических заболеваний опорно-двигательного аппарата по данным различных авторов. Проблема ранней диагностики из-за отсутствия явной симптоматики в период начала заболевания, схожесть клинических признаков с другими патологическими состояниями и стремительное развитие болезни приводят к характерным дегенеративным процессам. Изменение привычного ритма жизни и отсутствие возможности получения медицинской помощи в связи с недостатком эффективных методов лечения рано или поздно приводят к стойкому нарушению трудоспособности и инвалидизации пациентов [1].

Группой риска в развитии данной патологии является преимущественно мужское население в возрасте 20–50 лет, подверженное воздействию различных вредных факторов (алкоголизм, курение, применение кортикостероидов, радиации), а также ряда тяжелых заболеваний: серповидно-клеточная анемия, коагулопатии, васкулиты, гиперлипидемия, кессонная болезнь, болезнь Гоше, нарушение свертываемости крови, хронические заболевания печени и почек и др., требующих применения таких агрессивных методов лечения, как гемодиализ, химиотерапия и др.

Природа изменений, наступающих в головке бедра, до конца не изучена, но несомненной остается травматическая этиология заболевания. По мнению С. Delaunay, в зависимости от тяжести травмы у 10–50 % больных с различными повреждениями области тазобедренного сустава (ТБС) в ближайшие или отдаленные сроки развивается асептический некроз [2]. Ряд зарубежных авторов [3, 4], изучив современные методы хирургического лечения при переломах и их отдаленные последствия, считают, что оказывают влияние на развитие АНГБК возраст пациента и отсрочка операции, но не способ лечения [5]. Наряду с данными выводами выделяют нетравматические теории происхождения, связанные с недостаточностью кровоснабжения (в том числе нетипичными вариантами развития топографо-анатомической картины ветвей глубокой артерии бедра) [6], увеличением внутрикостного давления, функциональной неполноценностью ТБС, токсическим действием лекарственных средств (ингибиторов протеинтирозинкиназы, гормониндуцированный АНГБК) [7, 8], с обменными (нарушениями липидного обмена) [9], нейрогенными нарушениями [10]. Учитывая множество теорий происхождения патологического процесса, на сегодняшний день не существует подходящих экспериментальных моделей, позволяющих найти причину заболевания [11].

Изучение патогенеза заболевания в течение последнего столетия не дало плодотворных однотипных результатов, сделав данную проблему, с точки зрения многих специалистов, нерешаемой. Например, М.Г. Привес (1938) определил, что артерии головки бедра не заканчиваются слепо, предположив возможность тромбоэмболического механизма. Грацианский (1955) считал, что АНГБК – это вторичная патология, возникающая после перелома костных балок, представляя пусковым механизмом микротравматизацию или перегрузку сустава, активизирующую процессы переутомления. При этом патологическая импульсация, направленная из очага поражения к коре головного мозга, способствует формированию обратного сигнала, вызывая спазм сосудов, застой крови и лимфы, нарушение обмена веществ, накопление продуктов распада, изменение физико-химических свойств костной ткани, а в дальнейшем разрушение костных балок с затруднением местного кровообращения и, соответственно, некроз. Впервые о возможном участии парасимпатической нервной системы в процессе развития патологического процесса высказал А.Л. Гиммельфарб, который утверждал, что патологическая импульсация из очага способствует развитию рефлекторного спазма сосудов, нарушая кровоснабжение. Ориентируясь на наличие сосудистых расстройств, рядом исследователей были рассмотрены отдельно артериальный, венозный и смешенный компоненты (L. Solomon, Н.Ф. Мороз); в то же время Lerishe, считая, что первопричиной может быть нарушение липидного обмена, ссылается на необходимость пересмотра ишемической теории патогенеза.

Исторически признанные основы ишемических расстройств также были подтверждены и расширены О.П. Большаковым, определившим возможность нетипичных вариантов развития топографо-анатомической картины ветвей глубокой артерии бедра в виде увеличения угла отхождения огибающих артерий либо полного отсутствия медиальной огибающей артерии.

В течение последних 10 лет, благодаря множеству зарубежных экспериментальных моделей, количество предположений относительно патогенеза заболевания значительно увеличилось. Изменения, наступающие в головке бедренной кости, в первую очередь обусловлены местным нарушением кровотока, снижением перфузии за счет анатомических особенностей питающих сосудов [12], что и приводит к развитию ишемических явлений. В результате изменения кровоснабжения и гидродинамического влияния упругих деформаций возникают перераспределительные нарушения, перимедуллярный венозный застой, нарушение тканевого метаболизма, усиление остеокластической резорбции, истончение и спонгизация компактного вещества, увеличение костномозговых пространств и развитие некроза. Липидные нарушения, в том числе в результате повышения уровня стероидов, играют немаловажную роль в питании сустава и, вероятнее всего, являются одной из причин сосудистых нарушений [13]. H. Kantor считает, что примерно у 45 % больных присутствует триада обменных расстройств – это нарушение липидного обмена, заболевания печении и хронический алкоголизм. Но несмотря на стройность алкоголь-индуцируемой теории, по данным D. Orlic, частота встречаемости патологии у лиц, злоупотребляющих алкоголем, составляет 3,9 %. Это говорит об участии в патогенезе и других процессов, кроме нарушения липидного обмена [2]. Изучение генетических аспектов патологии показало важную роль окислительного повреждения ДНК гемопоэтических клеток костного мозга [14], полиморфизма различных генов и эндотелиальной синтазы [15, 16].

Сторонники молекулярных исследований приходят к выводу о наличии причинно-следственной связи с синтезом остеопротегерина [17], факторами роста фибробластов [18], уровнем лептина в костном мозге [19] и потерей протеогликана, сравнивая с воспалительными изменениями при артрите [20], считая, что АНГБК может предшествовать воспалительная реакция [21]. В любом случае важным патоморфологическим звеном развития болезни являются: нарушение условий транскапиллярного обмена, угнетение минерализации, перерождение красного костного мозга. Формируется патологический тип кровообращения с развитием ишемии, а в дальнейшем гибель костных клеток с образованием зоны распада костной ткани [11] и микрокристаллизации хряща [23]. При условии снижения несущей способности некротизированной кости последующее нарушение распределения контактного напряжения приводит к коллапсу головки бедра и полному ее разрушению [24].

Среди всех теорий патогенеза особое положение занимает концепция отложения кальцийсодержащих кристаллов в суставном хряще и параартикулярных тканях. При этом обнаруживают определенные типы кристаллов, такие как пирофосфат кальция, гидроксиапатит, трии октакальциевые фосфаты. Данный феномен носит название «микрокристаллический стресс» и, по данным А.И. Дубикова, встречается у всех больных с асептическим некрозом, что указывает на необходимость ревизии имеющихся теорий патогенеза [23].

Изменения, наступающие в головке бедренной кости, как правило, сопровождаются изменением цвета, структуры и формы поверхности, появляется бугристость либо шероховатость хрящевого покрова, при этом сохраняется гиалиновый хрящ плотной консистенции, серого, реже коричневого цвета с дополнительными включениями. Дистрофические изменения хрящевой и костной ткани сопровождаются истончением кортикального слоя, расширением межбалочных пространств, явлениями ангиоматоза, а также рубцового перерождения капсулы сустава. Появляются признаки жирового перерождения костного мозга, фиброзной ткани, резорбции, некробиоза, лимфоидно-плазмоцитарной и гистоцитарной инфильтрации стромы, а в некоторых случаях и воспалительной реакции.

Классификации данного заболевания встречаются довольно редко и представлены в основном рентгенологической картиной и симптоматикой, не считая формы процесса. Выделяют 4 вида АНГБК: периферическая, которая заключается в локализации патологического очага в наружном отделе головки бедра под суставным хрящом; центральная, с образованием зоны некроза в центре головки бедренной кости; сегментарная, в виде небольшого участка некроза в форме конуса в верхней или верхне-наружной части; полное поражение.

Расширение возможностей лучевой диагностики в последние годы позволило сделать значительный шаг вперед в обследовании пациентов на ранних стадиях развития АНГБК. Чувствительность и специфичность магнитно-резонансной томографии (МРТ) [25] в дифференциальной диагностике данного заболевания составляет 98 %, позволяя выявить патологический процесс на начальном этапе (I ст.) [26], компьютерная томография (II ст.), рентгенографические методы (III–IV ст.) согласно международным классификациям Ficat и Arlet [27]. Дорентгенологические стадии патологического процесса, не диагностируемые по МРТ, включают в себя нарушения кровообращения, проявляющиеся лишь на ангиографии и сцинтиграфии [28] в виде повышения внутрикостного давления и гистологических изменений. В. Packialakshmi, проводя ряд экспериментальных исследований, выделил ряд низкомолекулярныхбелков,специфичныхдляАНГБК,предполагаяихиспользование в качестве биомаркеров [29].

Эффективность консервативного лечения зависит прежде всего от локализации и тяжести процесса, а также от возраста и общего состояния здоровья пациента, исход которого коррелирует со стадией заболевания и должен носить комплексный подход. Консервативная терапия традиционно включает: соблюдение оптимального ортопедического режима (с дозированной нагрузкой на пораженный сустав), лечебную гимнастику, медикаментозную и физиотерапию (экстракорпоральная ударно-волновая терапия, электроимпульсная терапия, гипербарическая оксигенация) [30]. К фармакотерапии относится применение бифосфонатов [31], низкомолекулярных гепаринов [32], оссеин-гидроксиапатитного комплекса, вазодилататоров, антиагрегантов, препаратов кальция и витамина D, с использованием внутрисуставного введения димексида, хондроитина, перфторана [33], обогащенного водородом физиологического раствора [34], обогащенной тромбоцитами плазмы [35] – с положительной динамикой на I–II стадиях. Отдельные авторы отмечают положительную динамику при пероральном использовании иматиниба с гидроксимочевиной [36]. J. Pak, выделяя стволовые клетки из жировой ткани и используя обогащенную тромбоцитами плазму вместе с гиалуроновой кислотой, сообщает о полном выздоровлении пациента при I стадии некроза головки бедренной кости [37]. Несмотря на множество предлагаемых методов, лечение АНГБК возможно лишь на ранних стадиях заболевания, при которых, как правило, стандартные методы исследования не дают возможностей своевременно распознать патологическое состояние.

Существующие хирургические методы применяются с разной частотой успеха, при этом ни один из методов нельзя назвать наилучшим. Классические варианты оперативного лечения, такие как туннелизация [38], были неоднократно пересмотрены и используются вместе с трансплантацией мезенхимальных клеток костного мозга [39], рекомбинантных человеческих костно-морфогенетических белков [40], замещением туннеля аутотрансплантатом подвздошной кости [41], малоберцовой кости [42], васкуляризированным трансплантатом на питательной ножке [43], пористым танталовым стержнем. Разработаны методы множественной туннелизации с целью наибольшей реваскуляризации головки бедра [44], c замещением композитом из фосфата кальция, декальцинированным костным матриксом, костным цементом, бифазными керамическими имплантами и даже в сочетании с частичной синовэктомией тазобедренного сустава. Но несмотря на это, М. Olsen, согласно своим последним исследованиям, пришел к выводу, что полное удаление танталового стержня после туннелирования представляет проблему в связи с разрушением металлоконструкции в процессе использования, а костно-пластические операции с использованием аутотрансплантата малоберцовой кости осложняются в 23 % случаев (T. Fang), что не исключает аналогичный процент осложнений при прочих методах аутотрансплантации.

Различные корригирующие остеотомии, предлагаемые в последнее время: деторсионно-варизирующие, переднеротационные, чрезвертельные, вальгизирующие (Y. Nakashima), двойные подвертельные поперечные остеотомии [45], изменяя точку максимальной нагрузки на головку бедренной кости, не позволяют восстановить конфигурацию суставной поверхности при далеко зашедшем деструктивном процессе, создавая технические сложности для последующего эндопротезирования [46]. Вышеуказанные методы, используемые по отдельности, дают лишь незначительную динамику, позволяя отсрочить радикальную операцию на короткое время.

В современной литературе в последнее время все чаще встречаются данные о положительных результатах артроскопических методов лечения АНГБК на ранних стадиях, применяя артроскопический кюретаж некротизированной области с введением аутогенных костных цилиндров. Эндоскопическая навигация, позволяющая детально оценивать точность и эффективность проводимых хирургических манипуляций, по своей эффективности сравнивается лишь с декомпрессирующими методами лечения [47] и в будущем будет иметь ряд преимуществ [48]. Один из подходов к возможностям реваскуляризации головки бедренной кости рассматривает Р.М. Расулов, который заключается в неполной лигатурной окклюзии бедренной артерии [49]. Тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава – основной метод современного лечения, который используется повсеместно при III–IV стадиях заболевания и имеет относительно хорошие среднесрочные клинические результаты, но не рекомендуется в связи с высоким риском ревизионных вмешательств [22].

Эффективная профилактика асептического некроза головки бедра представляет собой трудновыполнимую задачу, включая в себя раннюю диспансеризацию групп риска, строгую последовательность ведения пациентов при наиболее ранней диагностике соответствующей стадии процесса, соблюдение комплексности реабилитационных мероприятий, и практически не встречается в современной литературе.

Асептический некроз головки бедренной кости – распространенное мультифакториальное полиэтиологичное заболевание, поражающее преимущественно мужчин трудоспособного возраста, инициальное звено патогенеза которого точно не изучено. Диагностика АНГБК представляет значительные трудности, обусловленные как поздней обращаемостью пациентов за медицинской помощью, так и отсутствием ярких диагностических признаков, выраженных лишь отеком костного мозга в начальной стадии патологического процесса на МРТ. Традиционное консервативное лечение недостаточно эффективно и обеспечивает лишь кратковременное улучшение только на ранних стадиях процесса в связи с использованием препаратов с малой или недоказанной эффективностью, позволяющих отсрочить полную замену сустава лишь на незначительный период времени. Хирургические способы, как правило, травматичны и требуют длительной реабилитации, при этом не предусматривая стойкой длительной ремиссии, а эндопротезирование сопряжено с большими рисками нестабильности компонентов. Данная проблема является актуальной и требует дальнейшего изучения индивидуальных для каждого пациента факторов, состояния здоровья, сопутствующих заболеваний (эндокринный и иммунологический статусы) и уровня активности пациентов, совершенствования методов консервативного и оперативного лечения с целью достижения стойкой длительной ремиссии, а возможно, и полного выздоровления пациента.

Конфликт интересов

Авторы данной статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.

Список литературы

1. Башкова, И.Б. Множественные нетравматические остеонекрозы крупных суставов у молодого человека, спровоцированные непродолжительным лечением глюкокортикоидами / И.Б. Башкова, И.В. Мадянов // Рус. мед. журн. Ревматология. – 2021. – No 2. – С. 125–128.

Bashkova, I.B. Mnozhestvennye netravmaticheskie osteonekrozy krupnykh sustavov u molodogo cheloveka, sprovotsirovannye neprodolzhitel’nym lecheniem glyukokortikoidami / I.B. Bashkova, I.V. Madyanov // Rus. med. zhurn. Revmatologiya. – 2021. – No 2. – P. 125–128.

2. Блищ, О.Ю. Боль в тазобедренном суставе: современные представления о возможностях и роли различных методов лучевой диагностики в определении причин болевого синдрома // Лучевая диагностика и терапия. – 2014. – No 2 (5). – С. 37–44.

Blishch, O.Yu. Bol’ v tazobedrennom sustave: sovremennye predstavleniya o vozmozhnostyakh i roli razlichnykh metodov luchevoi diagnostiki v opredelenii prichin bolevogo sindroma // Luchevaya diagnostika i terapiya. – 2014. – No 2 (5). – P. 37–44.

3. Большаков, О.П. Значение функциональных и анатомических факторов в выборе метода лечения взрослых больных с асептическим некрозом головки бедренной кости и детей с болезнью Легга–Кальве–Пертеса / О.П. Большаков, Н.В. Корнилов, Р.М. Расулов // Вестн. травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова. – 2007. – No 2. – С. 27–31.

Bol’shakov, O.P. Znachenie funktsional’nykh i anatomicheskikh faktorov v vybore metoda lecheniya vzroslykh bol’nykh s asepticheskim nekrozom golovki bedrennoi kosti i detei s bolezn’yu Legga–Kal’ve–Pertesa / O.P. Bol’shakov, N.V. Kornilov, R.M. Rasulov // Vestn. travmatologii i ortopedii im. N.N. Priorova. – 2007. – No 2. – P. 27–31.

4. Волков, Е.Е. Параметры микроциркуляции в зоне тазобедренных суставов у здоровых добровольцев : ориг. исследования / Е.Е. Волков, А.М. Василенко, С.Э. Межов // Тромбоз, гемостаз и реология. – 2021. – No 2 (66) : июнь. – С. 43–46.

Volkov, E.E. Parametry mikrotsirkulyatsii v zone tazobedrennykh sustavov u zdorovykh dobrovol’tsev : orig. issledovaniya / E.E. Volkov, A.M. Vasilenko, S.E. Mezhov // Tromboz, gemostaz i reologiya. – 2021. – No 2 (66). – P. 43–46.

5. Гурьев, В.В. Реваскуляризация тазобедренного сустава у лиц с посттравматическим коксартрозом начальной стадии / В.В. Гурьев, В.И. Зоря, Е.Д. Склянчук // Моск. хирург. журн. – 2011. – No 2 (18). – С. 44–48.

Gur’ev, V.V. Revaskulyarizatsiya tazobedrennogo sustava u lits s posttravmaticheskim koksartrozom nachal’noi stadii / V.V. Gur’ev, V.I. Zorya, E.D. Sklyanchuk // Mosk. khirurg. zhurn. –

2011. – No 2 (18). – P. 44–48.
6. Дубиков, А.И. Феномен микрокристаллизации хряща при

коксартрозе и асептическом некрозе головки бедренной кости (ориг. исследования) / А.И. Дубиков, М.А. Кабалык, Т.Ю. Петрикеева // Научно-практическая ревматология. – 2012. – No 54 (5). – С. 37–41.

Dubikov, A.I. Fenomen mikrokristallizatsii khryashcha pri koksartroze i asepticheskom nekroze golovki bedrennoi kosti (orig. issledovaniya) / A.I. Dubikov, M.A. Kabalyk, T.Yu. Petrikeeva // Nauchno-prakticheskaya revmatologiya. – 2012. – No 54 (5). – P. 37–41.

7. Коваленко, А.Н. Этиология и патогенез асептического некроза головки бедренной кости / А.Н. Коваленко, И.Ф. Ахтямов // Гений ортопедии. – 2010. – No 2. – С. 138–144.

Kovalenko, A.N. Etiologiya i patogenez asepticheskogo nekroza golovki bedrennoi kosti / A.N. Kovalenko, I.F. Akhtyamov // Genii ortopedii. – 2010. – No 2. – S. 138–144.

8. Мустафин, Р.Н. Асептический некроз головки бедренной кости // Лечеб. дело. – 2015. – No 4. – С. 7–20.

Musta n, R.N. Asepticheskii nekroz golovki bedrennoi kosti // Lecheb. delo. – 2015. – No 4. – P. 7–20.

9. Прохоренко, В.М. Использование перфторана при консервативном лечении начальных стадий асептического некроза головки бедренной кости / В.М. Прохоренко, А.Г. Шушарин, М.П. Половинка // Вестн. травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова. – 2015. – No 4. – С. 26–31.

Prokhorenko, V.M. Ispol’zovanie per orana pri konservativnom lechenii nachal’nykh stadii asepticheskogo nekroza golovki bedrennoi kosti / V.M. Prokhorenko, A.G. Shusharin, M.P. Polovinka // Vestn. travmatologii i ortopedii im. N.N. Priorova. – 2015. – No 4. – P. 26–31.

10. Расулов, Р.М. Влияние перераспределения потока артериальной крови в сосудах бедра на реституцию головки бедренной кости при ее некрозе в эксперименте // Клиническая медицина. Медицинский академический журнал. – 2004. – Т. 4, No 4. – С. 89–95.

Rasulov, R.M. Vliyanie pereraspredeleniya potoka arterial’noi krovi v sosudakh bedra na restitutsiyu golovki bedrennoi kosti pri ee nekroze v eksperimente // Klinicheskaya meditsina. Meditsinskii akademicheskii zhurnal. – 2004. – T. 4, No 4. – P. 89–95.

11. Ремпель, Д.П. Возможность методов лучевой диагностики поражения симметричного сустава при диагностированном асептическом некрозе бедренной кости / Д.П. Ремпель, А.В. Брюханов, Ю.М. Батрак // РАДИОЛОГИЯ – практика. – 2013. – No 6. – С. 24–32.

Rempel’, D.P. Vozmozhnost’ metodov luchevoi diagnostiki porazheniya simmetrichnogo sustava pri diagnostirovannom asepticheskom nekroze bedrennoi kosti / D.P. Rempel’, A.V. Bryukhanov, Yu.M. Batrak // RADIOLOGIYa – praktika. – 2013. – No 6. – P. 24–32.

12. Федоров, В.Г. Среднесрочный мониторинг результатов костной пластики при асептическом некрозе головки бедренной кости // Междунар. журнал приклад. и фундамент. исследований. – 2015. – No 11. – С. 689–693.

Fedorov, V.G. Srednesrochnyi monitoring rezul’tatov kostnoi plastiki pri asepticheskom nekroze golovki bedrennoi kosti // Mezhdunar. zhurnal priklad. i fundament. issledovanii. – 2015. – No 11. – P. 689–693.

13.Шушарин, А.Г. Асептический некроз головки бедренной кости: варианты консервативного лечения и результаты / А.Г. Шушарин, М.П. Половинка, В.М. Прохоренко // Scienti c reviews. Fundamental research. – 2014. – No 10. – С. 428–435.

Shusharin, A.G. Asepticheskii nekroz golovki bedrennoi kosti: varianty konservativnogo lecheniya i rezul’taty / A.G. Shusharin, M.P. Polovinka, V.M. Prokhorenko // Scienti c reviews. Fundamental research. – 2014. – No 10. – P. 428–435.

14.A comparative study on the measurement of femoral head necrosis lesions using ultra-thin layer slicing and computer aided identi cation / S.D. Li, S.B. Xu, C. Xu et al. // Zhongguo Gu Shang. – 2021. – No 29 (2) : Feb. – P. 131–135.

15.Arthroscopic management and platelet-rich plasma therapy for avascular necrosis of the hip / J. Guadilla, N. Fiz, I. Andia, M. Sánchez // Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy: o c. J. of e ESSKA. – 2012. – Vol. 20 (2) : Feb. – P. 393–398. DOI: 10.1007/s00167-011-1587-9

16. Avascular necrosis of femoral head as the initial manifestation of CML. Informa Healthcare / S. Kumar, D. Bansal, M. Prakash, P. Sharma // J. of Pediatric, Hematology/Oncology. – 2014. – No 31 (6) : Sep. – P. 568–573. DOI: 10.3109/08880018.2013.831961

17. Bergh, C. Increased risk of revision in patients with non-traumatic femoral head necrosis // Acta Orthopaedica. – 2014. – Vol. 85 (1): Feb. – P. 11–17. DOI: 10.3109/17453674.2013.874927

18. Chang, T. Treatment of early avascular necrosis of femoral head by core decompression combined with autologous bone marrow mesenchymal stem cells transplantation // Chinese J. of Reparative and Reconstructive Surgery. – 2010. – Vol. 24 (6): Jun. – P. 739–743.

19. Daniel, M. Contact stress in hips with osteonecrosis of the femoral head / М. Daniel, S. Herman, D. Dolinar // Clinical Orthopaedics and Related Research. – 2006. – Vol. 447 : Jun. – P. 92–99. DOI: 10.1097/01.blo.0000203472.88926.c8

20. Deleanu, B. Avascular necrosis of the femoral head at 2 years a er pertrochanteric fracture surgery / B. Deleanu, R. Prejbeanu, D. Vermesan et al. // Annals of Medicine and Surgery (Lond). – 2015. – No 5 : Dec. – P. 106–109. DOI: 10.1016/j.amsu.2015.12.053

21. Downregulation of basic broblast growth factor is associated with femoral head necrosis in broilers / P.E. Li, Z.L. Zhou, C.Y. Shi, J.F. Hou // Poultry Science J. – 2015. – Vol. 94 (5) : May. – P. 1052–1059. DOI: 10.3382/ps/pev071

22. Drilling decompression for femoral head necrosis at collapse stage / M. Wei, Z.G. Wang, Y.J. Liu, Z.L. Li // Zhongguo Gu Shang. – 2015. – No 28 (6) : Jun. – P. 562–566.

23. E ects of leucocyteand platelet-rich plasma on osteogenic di erentiation of bone marrow mesenchymal stem cells in treating аvascular necrosis of femoral head in rabbits / J. Fang, Z. Yin, W. Wang et al. // Zhongguo Xiu Fu Chong Jian Wai Ke Za Zhi. – 2015. – No 29 (2) : Feb. – P. 227–233. https://dx.doi. org/10.1155/2016/9458396

24.E ects of osteoprotegerin, RANK and RANKL on bone destruction and collapse in avascular necrosis femoral head / M.Y. Xiong, L.O. Liu, S.Q. Liu SQ et al. // Amer. J. of Transl. Research. – 2021. – No 8 (7) : Jul. 15. – P. 3133–3140. PMCID: PMC4969450

25. F-18 uoride positron emission tomography/computed tomography in the diagnosis of avascular necrosis of the femoral head: Comparison with magnetic resonance imaging / S. Gayana, A. Bhattacharya, R.K. Sen et al. // Ind. J. of Nuclear Medicine. – 2016. – No 31 (1) : Jan.-Mar. – P. 3–8. DOI: 10.4103/09723919.172337

26. Femoral Head Avascular Necrosis Is Not Caused by Arthroscopic Posterolateral Femoroplasty / R. Stoner, F. Strambi, I. Bohacek, T. Smoljanovic // Orthopedics. – 2021. – No 39 (6) : Nov. 1. – P. 330. DOI: 10.3928/01477447-20161020-01

27.Govaers, K. Endoscopically assisted core decompression in avascular necrosis of the femoral head // Acta Orthopaedica Belgica. – 2009. – Vol. 75 (5) : Oct. – P. 631–636.

28. Huang, S.L. Hydrogen-rich saline attenuates steroid-associated femoral head necrosis through inhibition of oxidative stress in a rabbit model / S. L. Huang, J. Jiao, H.W. Yan // Experimental and eraprutic Medicine. – 2021. – No 11(1) : Jan. – P. 177–182. DOI: 10.3892/etm.2015.2883

29.Kawai, K. Steroid – induced accumulation of lipid in the osteocytes of the rabbit femoral head. A histochemical and electron microscopic study / К.Kawai, A. Tamaki, K. Hirohata. // Surg. – 1985. – Vol. 67-A, No 5. – P. 755–763.

30.Li, D. Alterations of sympathetic nerve bers in avascular necrosis of femoral head // Intern. J. of Clinical and Experimental Pathology. – 2015. – Vol. 8 (9) : Sep, 01. – P. 10947–10952. PMCID: PMC4637627

31.Li, Z. BCB1 gene polymorphisms and glucocorticoidinduced avascular necrosis of the femoral head susceptibility: a meta-analysis // Intern. Medical J. of Experimental and Clinical Research. – 2014. – Vol. 20 : Dec. 29. – P. 2811–2816. DOI: 10.12659/MSM.891286

32.Liu, T. Correlation between local microenvironment leptin expression and avascular necrosis of the femoral head // Chinese J. of Reparative and Reconstructive Surgery. – 2012. – Vol. 26 (11): Nov. – P. 13–19.

33. Mohanty, S.P. Management of non-traumatic avascular necrosis of the femoral head-a comparative analysis of the outcome of multiple small diameter drilling and core decompression with bular gra ing // Musculoskeletal Surgery. – 2021. – Oct. DOI: 10.1007/s12306-016-0431-2

34. Packialakshmi, B. Poultry Femoral Head Separation and Necrosis: A Review // Avian Diseases. – 2015. – Vol. 59 (3): Seр. – P. 349–354. DOI: 10.1637/11082-040715-Review.1

35. Pak, J. Complete resolution of avascular necrosis of the human femoral head treated with adipose tissue-derived stem cells and platelet-rich plasma // e J. of Intern. Med. Research. – 2014. – Vol. 42 (6) : Dec. – P. 1353–1362. DOI: 10.1177/0300060514546940

36. Pan, Z.X. E ect of recombinant human bone morphogenetic protein 2/poly-lactide-co-glycolic acid (rhBMP-2/PLGA) with core decompression on repair of rabbit femoral head necrosis // Asian Paci c J. of Tropical Medicine. – 2014. – Vol. 7 (11): Nov. –

P. 895–899. DOI: 10.1016/S1995-7645(14)60156-5
37. Proteomic Changes in the Plasma of Broiler Chickens with Femoral Head Necrosis / B. Packialakshmi, R. Liyanage, Jr. Lay JO et al. // Biomarker Insights. – 2021. – No 11 : Apr. 27. –

P. 55–62. DOI: 10.4137/BMI.S38291
38. Roles of oxidative DNA damage of bone marrow hematopoietic

cells in steroid-induced avascular necrosis of femoral head / Z.Q. Zhao, R. Bai, W.L. Liu et al. // Genetics and Molecular Research. – 2021. – No 15 (1) : Mar. 24. DOI: 10.4238/gmr.15017706

39. S3 guideline. Part 2: Non-Traumatic Avascular Femoral Head Necrosis in Adults – Untreated Course and Conservative Treatment / A. Roth, J. Beckmann, U. Smolenski et al. // Zeitschri fur Orthopadie und Unfallchirurgie. – 2015. – No 153(5) : Oct. – P. 488–497. DOI: 10.1055/s-0035-1545903

40. Should thorough Debridement be used in Fibular Allogra with impaction bone gra ing to treat Femoral Head Necrosis: a biomechanical evaluation / G. Zhou, Y. Zhang, L. Zeng et al. // BMC Musculoskeletal Disorders. – 2015. – No 16 : Jun 10. – P. 140. DOI: 10.1186/s12891-015-0593-3

41.Steroid-induced ischemic bone necrosis of femoral head: Treatment strategies. Professional Medical Publications / B. Wu, Z. Dong, S. Li, H. Song // Pakistan J. Med. Sciences. – 2015. – No 31(2) : Mar.-Apr. – P. 471–476.

42.Total hip arthroplasty a er failed curved intertrochanteric varus osteotomy for avascular necrosis of the femoral head / Y. Takegami, D. Komatsu, T. Seki et al. ; Nagoya University School Of Medicine // Nagoya J. Med. Science. – 2021. – No 78 (1): Feb. – P. 89–97. PMCID: PMC4767517

43. Treatment of bilateral avascular necrosis of femoral head by free vascularized bula gra ing with unilateral bula as donor. Publisher: China NLM ID: 9425194 Publication Model: Print Cited Medium: Print ISSN: 1002-1892 / X. Liu, J. Sheng, C. Zhang et al. // Zhongguo Xiu Fu Chong Jian Wai Ke Za Zhi. – 2011. – No 25 (6) : Jun. – P. 641–645.

44.Tribological changes in the articular cartilage of a human femoral head with avascular necrosis / E.M. Seo, S.K. Shrestha, C.T. Duong // Biointerphases. – 2015. – No 10 (20) : Jun. 29. – P. 021004. DOI: 10.1116/1.4919020

45. Wang, L. Study on e ect of sensory neuropeptide in steroidinduced avascular necrosis of femoral head // Chinese J. of Reparative and Reconstructive Surgery. – 2010. – Vol. 24 (9): Sep. – P. 1078–1081.

46. Wang, T. Analysis of risk factors for femoral head necrosis a er internal xation in femoral neck fractures // Orthopedics. – 2014. – Vol. 37 (12) : Dec. – P. e1117–23. DOI: 10.3928/0147744720141124-60

47.Wang, W. Study on relationship between osteoporosis and mRNA expressions of vascular endothelial growth factor and bone morphogenetic protein 2 in nontraumatic avascular necrosis of femoral head // Chinese J. of Reparative and Reconstructive Surgery. – 2010. – Vol. 24 (9) : Sep. – P. 1072–1077. DOI: 10.3928/01477447-20141124-60

48. Yassin, M.A. Dasatinib Induced Avascular Necrosis of Femoral Head in Adult Patient with Chronic Myeloid Leukemia // Blood Disorders. – 2015. – Vol. 8 : Jul. 23. – P. 19–23. DOI: 10.4137 /CMBD.S24628

49. Zhang, G.P. Correlation between polymorphism of endothelial nitric oxide synthase and avascular necrosis of femoral head // Intern. J. of Clinical and Experimental Medicine. – 2015. – Vol. 8 (10) : Oct. 15. – P. 18849–18854. PMCID: PMC4694406

ASEPTIC NECROSIS OF THE FEMORAL HEAD (LITERATURE REVIEW)

A. V. ANTONOV, V. E. VOLOVIK

Postgraduate Institute for Public Health Workers, Khabarovsk

Degenerative diseases of a hip joint (for example aseptic necrosis of the femoral head), one of modern problems of the orthopedics which appears at working-age people. ANFH as multifactory pathology with not clear etiology and the beginning, high risk of development at young age and lack of e cient methods of treatment requires the greatest attention and studying.

Key words: necrosis, ANFH; aseptic necrosis; femoral necrosis; avascular necrosis.

Диагностические мероприятия

Остеохондропатию бугристости большеберцовой кости можно выявить на основании внешнего осмотра, характерных клинических данных и рентгенологической картины. Немаловажное значение в постановке диагноза имеют данные о пациенте. Во внимание берутся возраст и пол больного. Диагностика включает в себя:

• сбор анамнеза заболевания и жизни;
• осмотр нижних конечностей;
• пальпацию;
• рентгенологическое исследование;
• УЗИ;
• общее и биохимическое исследование крови.

В настоящее время все чаще для обнаружения патологии костной системы применяются компьютерная и магнитно-резонансная томографии. Инструментальное исследование целесообразно проводить несколько раз, чтобы определить, прогрессирует заболевание или нет. На ранних этапах с помощью рентгенологического исследования можно выявить уплощение мягкого покрова в области бугристости кости, а также признаки увеличения сумки коленного сустава. По мере развития болезни определяется шиповидный выступ.

Что же касается лабораторного исследования, то оно необходимо для исключения других заболеваний, в частности ревматоидного артрита. При последнем в крови обнаруживается ревматоидный фактор. В качестве диагностического исследования может проводиться ПЦР-исследование для исключения поражения сустава инфекционного генезе. Врач обязательно должен провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями (остеомиелитом, ревматоидным артритом, переломами, туберкулезом костей, сифилисом).

Диагностика

План обследования включает следующие методы визуализации:

• Рентгенография тазобедренного сустава. Для повышения информативности используются специальные укладки по Лаунштейну. Вначале на снимках просматриваются участки со сниженной плотностью под субхондральной костью, придающие поверхностным частям головки вид «яичной скорлупы». Затем становится видна деформация головки и некротический очаг в виде плотной тени, окруженной более светлым ободком. В исходе визуализируются изменения, характерные для деформирующего артроза.
• КТ тазобедренного сустава. На начальной стадии при выполнении диагностической процедуры определяются нарушения структуры и плотности костного вещества. В последующем обнаруживается некротический дефект. Метод позволяет уточнить размеры и точное расположение очага деструкции кости, выявленного на рентгеновских снимках.
• Сцинтиграфия. При проведении статического исследования отмечается гиперфиксация радиофармпрепарата в очаге поражения. Интенсивность накопления зависит от активности процесса и степени нарушений кровоснабжения. Динамическая сцинтиграфия на начальных этапах свидетельствует об увеличении, на поздних – о снижении всех фаз кровотока.

Лечение болезни Шляттера

Лечение остеохондропатии бугристости большеберцовой кости включает в себя обеспечение пораженных конечностей покоем, физиотерапию, ЛФК, санаторно-курортное лечение, применение лекарственных препаратов.

https://www.youtube.com/watch?v=6p3xX4DyC5s

Консервативное лечение может проводиться амбулаторно. Лечение проводит травматолог, ортопед или хирург. Обеспечение покоя достигается следующими способами:

• исключением физической нагрузки на организм в целом;
• отказом от занятий активными видами спорта;
• наложением фиксирующей повязки или гипсовой манжеты.

Так как основным симптомом заболевания является боль, нередко требуется назначение обезболивающих средств из группы НПВС. Для скорейшего выздоровления показана физиотерапия. В данной ситуации могут проводиться УВЧ-терапия, магнитотерапия, лечение парафином. Для нормализации кровотока и уменьшения боли нередко проводится массаж нижних конечностей. Для улучшения состояния больных часто выполняется ударно-волновая терапия. Хороший терапевтический эффект дает электрофорез с кальцием. Огромное значение имеет лечебная физкультура. Она позволяет растянуть сухожилия в области колен и сами мышцы. После полного курса терапии больному рекомендуется санаторно-курортное лечение. Во время него проводятся гидротерапия, лечение грязью. В период реабилитации требуется ограничить нагрузку на коленные суставы.

В редких случаях при неэффективности консервативного лечения организуется хирургическое вмешательство. Оно показано при постоянных сильных болях и фрагментации (дроблении костных структур). Оперативное лечение проводится редко. Таким образом, болезнь Шляттера развивается преимущественно у молодых людей. Профилактика данной патологии включает в себя применение средств защиты (наколенников), исключение постоянных травм, укрепление связочного аппарата, рациональное питание.

Поделиться ссылкой:

Причины

Некроз головки бедренной кости возникает в тех случаях, когда этот участок недостаточно снабжается кровью. И чаще всего проблемы с кровоснабжением наступают при травмах, переломах, вывихах в тазобедренном суставе. В результате из-за недостатка кислорода и питательных веществ клетки костной ткани погибают. Однако некроз в тазобедренном суставе может начаться и без повреждения сосудов. К числу факторов, провоцирующих нетравматический аваскулярный некроз головки бедренной кости, относятся: лучевая и химиотерапия; прием кортикостероидных гормонов; болезни сосудов и заболевания крови; ревматоидный артрит; остеопороз; злоупотребление алкоголем и курение; чрезмерные нагрузки на сустав; нарушение минерального обмена; заболевания печени, надпочечников.

Физикальное исследование

При пальпации передней поверхности голени отмечают локальную болезненность. При сопутствующей травме внутрисуставных структур в суставе скапливается выпот или кровь. Разгибание конечности в коленном суставе ограничено или невозможно. Отрыв бугристости нередко сочетается с другими травмами, поэтому при осмотре коленного сустава нужно обращать особое внимание на болезненность при пальпации суставной щели или нестабильность сустава — эти симптомы указывают на разрыв мениска или разрыв внутрисуставных связок соответственно. {banner_st-d-1}