Отек костного мозга большеберцовой кости и латерального мыщелка бедренной кости коленного сустава

Отеки коленей – серьезный сигнал развития сложной патологии. В организме человека нет ни взаимосвязанных между собою систем. Их тесная связь наиболее очевидна во время болезни. Локальные повреждения колена проявляются особыми признаками, из них первый и наиболее важный – это отеки. Они не считаются отдельной болезнью, это только симптомы, сопровождающие разные травмы и заболевания, что важно вовремя распознать, диагностировать и начать лечиться. Одно из серьезнейших осложнений – отек костного мозга большеберцовой кости коленного сустава.

Продолговатый мозг играет незаменимую роль в иммунитете и кровообразовании. Он расположен в трубчатых и грудинных костях, в реберной, позвонковой костных структурах. Отклонения от нормы в его функциях отражаются на общем самочувствии человека.

Отек костного мозга коленного сустава
Обычно отечность продолговатого мозга – ответ организма на травмирование, заражение инфекциями, дисфункция тока крови. Основными причинами отечности на коленях являются их травмы. Повреждение меняет структуру суставов, травмируются ткани суставов, не регулируется их кровоснабжение. В межклеточном пространстве скапливается жидкое вещество, мешающее функциям суставного сочленения.

Патогенез

Является характерным проявлением травматических контузий, скрытых субкортикальных и стрессовых переломов. Отек костного мозга является одним из наиболее ранних неспецифических МР-симптомов большого количества заболеваний костно-суставной системы. Патоморфологическую основу отека составляет повышение содержания внеклеточной (интерстициальной) жидкости в костном мозге, а также локальное увеличение кровотока и перфузии в нем.

Эпидемиология

Распространенность отека костного мозга напрямую связана с этиологическими факторами.

Причины

Факторы, способствующие образованию отека:

• присутствие инфекционного возбудителя,
• травмы колена, вывихи и подвывихи со смещением,
• разрывы сухожилий и связок,
• кровоизлияния, нарушение кровоснабжения,
• заболевания опорно-двигательного аппарата ─ остеомиелит, остеоартрит,
• онкологические новообразования.

Лучевая диагностика

МРТ-семиотика

Т1-ВИ: участок более низкой интенсивности МР-сигнала по отношению к нормальному изображению жирового костного мозга.

Т2-ВИ, PD, FS, STIR: участок более высокой интенсивности МР-сигнала по отношению к нормальному изображению жирового костного мозга.

Т1-ВИ с контрастным усилением: повышение сигнала от отека по сравнению с «нативным» Т1-ВИ.

Наиболее информативны импульсные последовательности с подавлением сигнала от жировой ткани (STIR, SPIR, FS), на которых улучшается визуализация зоны отека, который будет иметь гиперинтенсивный сигнал.

Структура сигнала от отека неоднородная, контуры зоны изменений сигнала нечеткие, границы отека сравнительно резкие, форма зоны измененного сигнала неправильная, локализация – в месте основного процесса: воспаления, опухоли, травмы.

МР-картина отека при различных заболеваниях и травме скелета неспецифична, однако это высокочувствительный симптом

Рис. 1. а – PD кор. скан коленного сустава: на фоне среднеинтенсивного нормального костного мозга в обоих мыщелках бедренной и латеральном мыщелке большеберцовой костей определяются зоны отека (указаны зелеными стрелками). б – Т1-ВИ кор. скан коленного сустава: гипоинтенсивная зона отека костного мозга медиального мыщелка (зеленая стрелка) и еще более гипоинтенсивная зона фиброзной костной перестройки в зоне перелома медиального мыщелка большеберцовой кости (красная стрелка).

Рис. 2. МРТ левого тазобедренного сустава: а –Т1-ВИ кор. скан, б – Т2-FS кор. скан. 1 – линия перелома 2 – зона отека костного мозга.

Причины возникновения асептического некроза бедренной кости

В основе патогенеза асептического некроза бедренной кости всегда лежит несколько факторов. Процесс всегда возникает из-за нарушения питания костных и окружающих тканей вследствие расстройства кровообращения. Локальная ишемия развивается после сдавливания кровеносных сосудов, в результате тромбообразования или какого-либо заболевания сосудистой системы.

Из множества патогенетических факторов развития асептического некроза особое внимание уделяют:

1. Механическим воздействиям – травмам, ушибам, операционным вмешательствам, которые могли повлиять на целостность кровоснабжающих сосудов. Негативный результат механического повреждения может появиться через несколько лет.
2. Необоснованному приему некоторых лекарственных препаратов – гормональные, химиотерапевтические, глюкокортикоидние и нестероидные противовоспалительные средства при длительном использовании влияют на состав и качество крови, что повышает вероятность тромбоза.
3. Лучевому воздействию вследствие специализированной терапии, лучевой болезни.
4. Атеросклерозу.
5. Интоксикации алкоголем – частое употребление высоких доз спиртного негативно влияет на общий обмен веществ, разрушающим образом действует на сосудистые стенки. Параллельно происходит нарушение работы печени, повышение показателей холестерина. Стенки сосудов под влиянием этанола и холестерина утрачивают эластичность, утолщаются, а значит, происходит нарушение кровоснабжения бедренных костей.
6. Заболеваниям системы кроветворения.
7. Патологиям внутренних органов – панкреатиту, синдрому Кушинга, почечной и печеночной недостаточности.
8. Аутоиммунным заболеваниям – рассеянному склерозу, системной красной волчанке.
9. Заболеваниям позвоночного столба.

Список использованной литературы и источников

1. Брюханов, А.В. Магнитно-резонансная томография в остеологии: монография / А.В. Брюханов, А.Ю. Васильев. – М.: ОАО «издательство «Медицина», 2006. – 200 с.
2. Лучевая диагностика остеомиелита [Электронный ресурс] / В.В. Ковалинин [и др.] // Российский электронный журнал лучевой диагностики: электронный журнал. – 2014. – Т. 4, №3. – С. 66-76. – URL: https://www.rejr.ru/nomer/vol-4-3-2014.html (29.03.2018).
3. Рентгеновская диагностика туберкулеза костей и суставов [Электронный ресурс] // Второе мнение: сайт – (2013-2017). – URL: https://secondopinions.ru/rentgenovskaya-diagnostika-tuberkuleza-kostey-i-sustavov (29.03.2018).
4. Рентгеновская диагностика гонартроза [Электронный ресурс] // Второе мнение: сайт – (2013-2017). – URL: https://secondopinions.ru/poleznye-materialy/rentgen/rentgen-sustavov/rentgenovskaya-diagnostika-gonartroza (29.03.2018).

Клинические симптомы отека коленного сустава

Бурсит и синовит имеют схожие симптомы на начальной стадии развития. Главное проявление – это отечность мягких тканей в надколенной области. Колено увеличивается в объеме, кожа краснеет. При пальпации может прощупываться овальное образование. Что касается ощущений пациента, он чувствует боль, особенно после длительного сохранения сидячего положения. Может повышаться температура, пациент хромает на ногу, становится тяжело согнуть и разогнуть колено, отмечается повышенная утомляемость. При ходьбе отмечается скованность.

Контузия или ушиб головного мозга

Контузия (лат. contusio – ушиб), или ушиб мозга. Это повреждение в виде макроструктурной деструкции вещества мозга, чаще с геморрагическим компонентом, наступающей в момент воздействия травмирующего агента. Различают ушибы легкой, средней и тяжелой степени.

Ушиб мозга легкой степени встречается у 10–15% пострадавших. При этом может возникать перелом костей черепа. Длительность утраты сознания – до 30 минут (по другим сведениям – до 40 минут). Продолжительность конградной и ретроградной амнезии – до одного часа. Антероградной амнезии обычно не бывает. По восстановлении ясности сознания выявляются общая слабость, головная боль, шум в ушах, тошнота, рвота (часто повторная), головокружение, нарушение концентрации внимания, ослабление памяти, некоторое замедление умственной деятельности. Могут выявляться нистагм (чаще горизонтальный), анизорефлексия, иногда легкий гемипарез, патологические рефлексы. Вследствие субарахноидального кровоизлияния может возникать легко выраженный менингеальный синдром, а в ликворе обнаруживаться примесь крови. Часто наблюдаются бради- или тахикардия, транзиторное увеличение АД на 10–15 мм рт. ст., другие вегетативные симптомы.

На КТ у 40–50% пострадавших обнаруживаются очаги пониженной плотности (участки отека-ишемии). При гистологическом исследовании таких очагов обнаруживают отечную мозговую ткань. Встречаются разрывы мелких сосудов, точечные диапедезные кровоизлияния. Регресс указанных морфологических изменений происходит в течение 2–3 недель.

Симптоматика постепенно регрессирует в течение 1–3 недель после травмы, полное восстановление работоспособности наступает спустя месяц, однако это бывает не всегда. Разграничить сотрясение головного мозга и ушиб легкой степени нередко оказывается достаточно сложной задачей.

Ушиб мозга среднетяжелой степени. Наблюдается у 10–15% пострадавших. Утрата сознания длится от 30 минут до одного часа (по другим сведениям – до 3–4 часов, а угнетение сознания до уровня умеренного или глубокого оглушения – до нескольких часов или суток). Амнезия, конградная и ретроградная, простирается на срок от 1 до 24 часов (по другим данным – на весь период оглушения сознания, до нескольких суток). Поскольку угнетение сознания меняется по своей глубине, иногда появляются интервалы прояснения сознания, отчего конградная амнезия бывает как бы рваной: периоды амнезии перемежаются короткими периодами относительно нормальной памяти. В течение 7–12 дней могут быть дезориентированность во времени, местонахождении, происходящем; отсутствие или неполное осознание своего состояния; нарушения внимания, памяти, мышления и интеллекта; психотические эпизоды с обманами восприятия, бредом, возбуждением, неадекватным поведением. Бывают судорожные припадки, чаще единичные. Может возникать антероградная амнезия – на впечатления первых минут или часов после выхода из состояния травматической комы.

По выходе из оглушения сознания выявляются жалобы на выраженную головную боль, головокружение, тошноту. Наблюдается рвота, часто – повторная. Обнаруживаются горизонтальный нистагм, ослабление реакции зрачков на свет, умеренно выраженные менингеальный синдром и нарушения дыхания (тахипноэ без нарушения ритма), фиксируются также тахи- и/или брадикардия, субфебрилитет, нередко – нарушение конвергенции. Отмечаются диссоциация сухожильных рефлексов, иногда – умеренный гемипарез, патологические рефлексы, нарушения чувствительности, речевые расстройства. Ликвор при пункции вытекает под умеренным повышением давления (если не возникает ликвореи), он окрашен кровью; его санация происходит в течение 1,5–2 недель.

При офтальмоскопии у части пациентов на 4-е сутки болезни обнаруживаются расширенные и извитые вены сетчатки, иногда – стушеванность границ дисков зрительных нервов. На краниограмме у 60–65% пациентов выявляются переломы черепа. На КТ во всех случаях определяется очаг ушиба мозга или несколько таких очагов. Перифокальный отек обычно не распространяется далее одной поврежденной доли мозга. В 20% случаев развивается гидроцефалия.

При гистологическом исследовании обнаруживают мелкоочаговые кровоизлияния, отек мозговой ткани, субпиальные геморрагии (под мягкой мозговой оболочкой), очаги некроза коры большого мозга и подлежащего белого вещества в зоне 1–2 извилин. При вдавленных переломах костей свода черепа наблюдаются очаги механического повреждения коры большого мозга и прилегающего белого вещества на глубину до 2 см. Вокруг очага деструкции выявляются мелкоочаговые, часто сливные участки кровоизлияния с перифокальным отеком. Обычно среднетяжелые ушибы мозга не требуют хирургического лечения, если нет вдавленного перелома черепа или быстро нарастающей гидроцефалии.

Тяжелый ушиб мозга. Встречается у 10–15% пострадавших с ЧМТ. Утрата сознания длится более чем 60 минут (по другим сведениям – от нескольких часов до нескольких суток, иногда с переходом сопора или комы в апаллический синдром или акинетический мутизм). Амнезия, ретроградная и конградная, распространяется более чем на сутки, может возникать длительная антероградная амнезия. Кома и выход из нее часто сопровождаются двигательным возбуждением, которое сменяется обездвиженностью и мышечной атонией, а также психотическими состояниями, длящимися до 1–2 месяцев.

Выражены стволовые симптомы: плавающие движения глазных яблок, разностояние глазных яблок по вертикальной оси, фиксация взора вверх, анизокория. Реакция зрачков на свет и роговичные рефлексы угнетены, нарушено глотание. Выявляются двусторонние патологические стопные рефлексы. Нарушено дыхание по центральному или периферическому типу (тахи- и/или брадипноэ). АД повышено либо снижено (оно может быть и нормальным), при атонической коме оно нестабильно и требует постоянной медикаментозной поддержки. Изменен мышечный тонус, часто развиваются гемипарез, анизорефлексия. Выражен менингеальный синдром. Иногда бывает горметония (приступы тонических судорог мышц туловища и конечностей, повторяющиеся приблизительно каждые 6–10 минут) – она возникает спонтанно или в ответ на болевые стимулы. Могут быть судорожные припадки, нередко они повторяются. При поясничной пункции ликвор вытекает под давлением, имеет примесь крови.

На краниограммах почти у всех пострадавших выявляют переломы свода и/или основания черепа. На КТ всегда обнаруживаются очаги ушиба мозга, перифокальный или диффузный отек мозговой ткани, при патологоанатомическом исследовании – очаги деструкции мозга на значительном протяжении как по поверхности, так и глубине.

Диффузное аксональное повреждение мозга (ДАПМ). Рассматривается как особая форма ушиба мозга. Клинические признаки ДАПМ на первом плане имеют нарушение функции мозгового ствола: угнетение сознания до глубокой комы, резко выраженное нарушение витальных функций, требующее неотложной медикаментозной и аппаратной коррекции. Расстройство может сопровождаться образованием внутричерепных гематом. Летальность при ДАПМ достигает 80–90%. У выживших пациентов развивается апаллический синдром.

Вернуться к Содержанию