Остеоартроз — современные подходы к диагностике и лечению

Остеоартроз является хроническим невоспалительным заболеванием суставов или суставных хрящей, а также тканей, которые их окружают. Остеоартроз – одно из самых распространенных заболеваний, которым страдают 10-14% населения всего мира. В основном, данным заболеванием страдают женщины в возрасте от 45 до 55 лет. Остеоартроз является наиболее частым заболеванием суставов и составляет почти 80% всей суставной этиологии. Этиология данного заболевания на данный момент неизвестна. К возникновению этого заболевания могут привести все факторы, которые вызывают дистрофию ткани и старение организма, поэтому с возрастом появление остеоартроза почти неизбежно.

Существуют внешние и внутренние факторы возникновения этого заболевания. К основным внешним факторам остеоартроза относятся сырость, переохлаждение, неблагоприятные условия для работы, функциональные перегрузки суставов с частыми микротравмами, а также воздействие лучевой энергии и вибрации. Основной и довольно распространенной причиной возникновения остеоартроза является неспособность хрящей сопротивляться повышенной нагрузке на суставы. Причинами такого проявления могут быть нарушение осанки, длительная работа, стоя на ногах, и даже некоторые виды спорта: поднятие тяжестей, бег или прыжки.

К внутренним факторам, которые вызывают данное заболевание, относятся следующие: наследственная предрасположенность к возникновению заболеваний хрящевой ткани, нарушение кровоснабжения сустава, гормональный сбой и нарушение обмена веществ. Причиной возникновения остеоартроза у женщин может быть дисфункция яичников в климактерическом периоде. Кроме того, сосудистые процессы с ранним развитием атеросклероза могут также быть причиной возникновения этого заболевания. Остеоартроз имеет и вторичное развитие при таких заболеваниях, как врожденный вывих, ревматоидный артрит, внутрисуставные переломы, и даже при алкоголизме.

Общая информация

Остеоартроз начинается с микроповреждений хряща на фоне повышенной нагрузки или уменьшенной способности к регенерации. В результате ткань истончается и становится более плотной и менее гладкой. Движение костей друг относительно друга затрудняется, а отдельные участки суставных поверхностей начинают испытывать постоянные перегрузки.

Процесс сопровождается изменением свойств синовиальной жидкости, которая становится более густой. Внутри полости сустава появляются костные разрастания – остеофиты. По мере прогрессирования заболевания их становится все больше, расстояние между костями сокращается. Патологический процесс распространяется на окружающие ткани: связки, мышцы. В конечном итоге все элементы сустава срастаются между собой, а движение полностью блокируется.

Записаться на прием

Патофизиология ОА

Васкуляризация хряща — особенность развития остеоартроза. Кровеносные сосуды прорастают хрящевое продолжение суставной поверхности, и с субхондральной зоны начинается окостенение суставной капсулы

Первичный и вторичный ОА имеют общую патологическую основу. Раньше предполагалось, что ОА — это дегенеративное расстройство, возникающее вследствие биохимического распада гиалинового хряща в синовиальных суставах. Однако сегодня принята несколько иная точка зрения, которая предполагает, что страдает не только суставной хрящ, но и весь сустав, в том числе субхондральная кость, синовиальная оболочка и близлежащие ­ткани.

Несмотря на дегенеративную природу ОА, появляется все больше свидетельств того, что после синтеза хондроцитами и выброса в суставную полость цитокинов развивается воспалительный процесс. Провоспалительные медиаторы (цитокины интерлейкин-1 и фактор некроза опухоли) не участвуют в деградации матрицы [2], а активируют хондроциты поверхностного слоя хряща, что увеличивает синтез матричных металлопротеиназ и, следовательно, дегенерацию суставного ­хряща.

В начальной стадии ОА из‑за повышения синтеза протеогликанов — основного компонента матрикса — происходит отек хряща. Этот этап может продолжаться несколько лет или даже десятилетий, и его основное проявление — это гипертрофия суставного ­хряща.

Далее, по мере прогрессирования ОА, уровень протеогликанов снижается до крайне низких значений, и изменяется их качественный состав. Поврежденный хрящ подвергается перегрузкам, вследствие чего повышается синтез металлопротеиназ (коллагеназы, стромелизина и других). Они способствуют дальнейшему разрушению протеогликанов и всей коллагеновой сети, что и предопределяет прогрессирующую дегенерацию хряща. В результате хрящ смягчается и теряет эластичность и повреждается все сильнее. Микроскопически на гладкой поверхности суставного хряща на этой стадии заболевания заметны шелушение и вертикальные ­расселины.

Для ОА характерны васкуляризация хряща и изменения в субхондральной кости. В ней формируется активно минерализующийся остеоид, а затем образуются субхондральные кисты и микропереломы. Это приводит к развитию субхондрального ­склероза.

Виды

Чаще всего заболевание классифицируют в зависимости от локализации патологического процесса. Остеоартроз может быть односторонним и двусторонним и деформировать практически любые суставы:

  • коленный;
  • тазобедренный;
  • голеностопный;
  • плечевой;
  • височно-нижнечелюстной;
  • локтевой;
  • мелкие суставы стопы и кисти;
  • межпозвонковые сочленения.

В зависимости от причины остеоартроз может быть первичным (возникает на самостоятельно) и вторичным (развивается на фоне другой патологии или травмы).

Понятие и классификация остеоартроза

При остеоартрозе преимущественно поражаются несущие вес суставы: коленные, бедренные, плечевые и суставы пояснично-крестцового ­отдела. Сравнительное исследование 2011 года показало, что местный анальгетик капсаицин в качестве обезболивающего препарата при ОА на 50 % эффективнее, чем ­плацебо. Ингибитор обратного нейронального захвата серотонина и норадреналина, антидепрессант III поколения дулоксетин эффективнее плацебо купирует боль при ­ОА.
ОА представляет собой гетерогенную группу состояний различной этиологии и схожими биологическими, морфологическими и клиническими проявлениями. При ОА преимущественно поражаются несущие вес суставы: коленные, бедренные, плечевые и суставы пояснично-крестцового отдела. Могут пострадать дистальные и проксимальные межфаланговые суставы, пястно-запястные суставы, однако подобная локализация встречается гораздо реже. В развитии заболевания важную роль играют ежедневные нагрузки, которые большей частью даются на несущие ­суставы.

Первичным, или идиопатическим, считается остеоартроз, причина которого остается неустановленной. Он может быть локальным (поражены один или два сустава) и генерализованным (поражены три и более суставов). Локальный ОА чаще всего ассоциируется с поражением коленных суставов (гонартроз) и тазобедренных суставов (коксартроз). При вторичном ОА существует очевидная причина болезни: травма, метаболические нарушения, другие ревматологические заболевания в анамнезе и так ­далее.

Причины

Развитие остеоартроза может быть спровоцировано любым заболеванием или состоянием, при котором усиливается нагрузка на сустав или ухудшаются процессы его регенерации. Чаще всего патология возникает на фоне:

  • травмы сустава или операции на нем;
  • перенесенного воспалительного процесса;
  • избыточной массы тела;
  • регулярной чрезмерной физической нагрузки (работа в стоячем положении, профессиональный спорт, подъем тяжестей);
  • гормональных встрясках (беременность, менопауза);
  • врожденных патологий опорно-двигательного аппарата (плоскостопие, врожденный вывих бедра и т.п.);
  • аутоиммунных болезней (системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
  • дисплазии соединительной ткани (состояние, при котором меняется ее структура);
  • эндокринных болезней и нарушений обмена веществ (сахарный диабет, подагра);
  • сосудистых заболеваний (атеросклероз, тромбофлебит и т.п.).

Существенно повышает риск развития остеоартроза наследственность, а также возраст старше 45 лет.

Степени

Ортопеды выделяют 4 степени заболевания:

  • 1 степень: симптомы отсутствуют, однако при нагрузке человек может отметить небольшую боль или дискомфорт; все повреждения хряща происходят на микроскопическом уровне;
  • 2 степень: болевые ощущения возникают не только при нагрузке, но и в покое, на рентгене выявляется сужение суставной щели и единичные костные разрастания;
  • 3 степень: разрушение достигает своего пика, в патологический процесс вовлекаются окружающие ткани; боль становится постоянной, а на снимках хорошо заметны деформация, сужение суставной щели и многочисленные остеофиты; нередко на этом этапе возникают вывихи и подвывихи сустава из-за ослабления связок;
  • 4 степень: костные разрастания полностью блокируют сустав, движение невозможно.

Симптомы

Основные признаки остеоартроза развиваются постепенно, усиливаясь по мере прогрессирования заболевания. Большинство больных отмечают:

  • боль: связана с трением суставных поверхностей костей друг от друга, интенсивность и длительность зависит от стадии;
  • хруст при движениях: является одним из первых признаков болезни, по мере прогрессирования сопровождается болью;
  • тугоподвижность: по мере разрушения хряща и появления остеофитов амплитуда движения сустава сокращается вплоть до полной блокировки (анкилоз);
  • деформация сустава за счет костных разрастаний;
  • изменение окружающих тканей: особенно заметно при поражении конечностей и пальцев, которые выглядят заметно искривленными.

Поражение крупных суставов значительно меняет образ жизни человека, поскольку он теряет способность к самостоятельному передвижению и самообслуживанию.

Остеоартроз — современные подходы к диагностике и лечению

О

стеоартроз (ОА) — хроническое прогрессирующее заболевание суставов, характеризующееся первичной дегенерацией суставного хряща с последующим изменением субхондральной кости и развитием краевых остеофитов и сопровождающееся реактивным синовитом. Широко применяется также другое название заболевания — «остеоартрит» — из-за частого выявления сопутствующих признаков воспаления. Остеоартроз — самое распространенное заболевание суставов, поражающее как мужчин, так и женщин; чаще развивается у мужчин в возрасте до 45 лет и у женщин в возрасте старше 55 лет. Распространенность остеоартроза одинакова у лиц обоего пола старше 70 лет и встречается практически у каждого.

Факторы, способствующие развитию ОА

1. Хроническая микротравматизация хряща.

2. Возраст пациентов.

3. Ожирение.

4. Нагрузка на суставы.

5. Врожденные или приобретенные дефекты опорно-двигательного аппарата.

6. Наследственная предрасположенность (узелки Гебердена встречаются в 2 раза чаще у матерей и в 3 раза чаще у сестер больного ОА).

Различают первичный и вторичный ОА. Первичный (идиопатический) ОА

развивается в периферических суставах, наиболее часто в дистальных и проксимальных межфаланговых суставах кистей (с образованием узелков Гебердена и Бушара), 1-м запястнопястном, 1-м плюснефаланговом, тазобедренном и коленном суставах, межпозвоночных дисках и суставах позвоночника, особенно шейного и поясничного отделов.

В зависимости от распространенности процесса выделяют 2 формы первичного ОА:

локальная

форма характеризуется поражением одного или двух суставов (ОА суставов кистей, стоп, коленного, тазобедренного суставов, ОА позвоночника);

— для генерализованной

формы характерно поражение 3-х и более суставов или группы суставов (проксимальные межфаланговые суставы оценивают как одну группу, а дистальные межфаланговые суставы — как другую).

Вторичный ОА

развивается в результате травмы, врожденной дисплазии опорно-двигательного аппарата, эндокринных заболеваний (акромегалия, гиперпаратиреоз), метаболических нарушений (охроноз, гемохроматоз, подагра) и других заболеваний костей и суставов (ревматоидный артрит, инфекционные артриты, асептические некрозы костей).

Ведущими патогенетическими факторами

при ОА являются
дегенерация и деструкция суставного хряща
, развивающиеся вследствие несоответствия между механической нагрузкой на суставную поверхность хряща и его способностью сопротивляться этой нагрузке. Изменение суставного хряща может быть обусловлено как врожденными и приобретенными внутренними факторами, так и внешними воздействиями окружающей среды. Наиболее выраженные патоморфологические изменения при артрозе происходят в хрящевом матриксе. Они приводят к развитию прогрессирующей эрозии хряща и разрушению коллагеновых волокон II типа, а также деградации протеогликановых макромолекул. В основе нарушения метаболизма хряща лежат количественные и качественные изменения протеогликанов — белково-полисахаридных комплексов, обеспечивающих стабильность структуры коллагеновой сети, которая является основой хрящевого матрикса. Повреждение хряща при артрозе является результатом повышенного синтеза и освобождения из хондроцитов коллагеназы, стромелизина (металлопротеаз), разрушающих протеогликаны и коллагеновую сеть. Возрастание в пораженном хряще синтеза коллагеназы и стромелизина, которое может быть генетически обусловленным и находится под контролем цитокинов, освобождаемых из синовиальной мембраны, ведет к дальнейшей деградации матрикса хряща.

Воспаление в суставе связано также с уровнем цитокинов, которые часто обнаруживаются в синовиальной жидкости больных артрозом. Цитокины, в частности, интерлейкин-I, стимулируют хондроциты и приводят к возрастанию синтеза металло- и сериновых протеаз. Кроме того, цитокины способны тормозить синтез наиболее физиологичных ингибиторов энзимов и блокировать синтез основных элементов матрикса — коллагена и протеогликанов. Снижение уровня ингибиторов и возрастание энзимов приводит к увеличению активности суммы протеаз, что в комбинации с угнетением синтеза матрикса ведет к дегенерации хряща и развитию артроза.

Патологическая анатомия

. Хрящ из прочного, эластичного и голубого превращается в сухой, желтый, тусклый с шероховатой поверхностью. На ранней стадии ОА, как правило, в местах максимальной нагрузки образуются локальные зоны размягчения хряща, на более поздних стадиях происходит фрагментация, образуются вертикальные трещины в нем. Местами хрящ обызвествляется. Растрескивание хряща приводит к изъязвлению с обнажением подлежащей кости и отделением фрагментов, которые поступают в полость сустава в виде детрита. При истонченном хрящевом покрове распределение давления между суставными поверхностями становится неравномерным. Это ведет к локальным перегрузкам, нарастанию трения между суставными поверхностями.

В последние годы разрабатывается концепция вязкоэластической защиты сустава

: упруговязкие свойства синовиальной жидкости зависят от содержания в ней гиалуронана. Способность поглощать воду и удерживать ее определяют основное свойство гиалуроновой молекулы. Физиологическая роль гиалуронана состоит в обеспечении защиты, смазки и механической стабилизации коллагеновой сети и клеток в тканях сустава и на их поверхности. При артрозе в суставе нарушается реологический гомеостаз, который связан с вязкоэластическими свойствами среды сустава и обеспечивает условия для его нормального функционирования.

Клиника и диагностика остеоартроза

Основными клиническими проявлениями ОА являются боль, деформация и тугоподвижность суставов. Кардинальным клиническим симптомом ОА является боль в пораженных суставах. Боль носит неоднородный характер и имеет разнообразные механизмы возникновения.

Типы болей при остеоартрозе

1. «Механический» тип

характеризуется возникновением боли под влиянием дневной физической нагрузки и стиханием за период ночного отдыха, что связано со снижением амортизационных способностей хряща и костных подхрящевых структур. Это самый частый тип болей при ОА.

2. Непрерывные тупые ночные боли

чаще в первой половине ночи связаны с венозным стазом в субхондральной спонгиозной части кости и повышением внутрикостного давления.

3. «Стартовые боли»

кратковременные (15-20 мин), возникают после периодов покоя и проходят на фоне двигательной активности. «Стартовые боли» обусловлены трением суставных поверхностей, на которых оседает детрит — фрагменты хрящевой и костной деструкции. При первых движениях в суставе детрит выталкивается в завороты суставной сумки («суставная мышь»).

4. Постоянные боли

обусловлены рефлекторным спазмом близлежащих мышц, а также развитием реактивного синовита.

При наличии синовита, помимо боли в суставе как при движении, так и в покое, характерны утренняя скованность, припухлость сустава, локальное повышение кожной температуры. По мере прогрессирования заболевания рецидивы синовита учащаются. Постепенно развиваются деформация и тугоподвижность суставов за счет развития фиброзно-склеротических и гипотрофических изменений параартикулярных тканей. На ранней стадии ОА нарушения функции сустава обусловлены болевым синдромом и рефлекторным спазмом мышц. При прогрессировании заболевания на снижение объема движений влияют сухожильно-мышечные контрактуры, остеофиты и нарушение конгруэнтности суставных поверхностей.

Клиническая картина ОА определяется конкретным суставом, вовлеченным в патологический процесс. Наиболее значимыми и инвалидизирующими формами ОА являются гонартроз и коксартроз.

Коксартроз

— наиболее частая и тяжелая форма ОА, которая обычно заканчивается прогрессирующим нарушением функции сустава вплоть до полной ее потери. Основными симптомами коксартроза являются боли механического характера в области тазобедренного сустава, часто сопровождающиеся прихрамыванием.

Для постановки диагноза ОА тазобедренного сустава, согласно критериям Американской коллегии ревматологов (АКР), необходимо наличие боли в тазобедренном суставе и двух признаков из следующих трех:

— СОЭ<20 мм/ч;

— Рентгенологически выявляемые остеофиты головки бедренной кости или вертлужной впадины;

— Рентгенологически выявляемое сужение суставной щели (в верхнем, аксиальном и/или медиальном отделе).

Гонартроз

— вторая по частоте локализация деформирующего ОА. Основным симптомом является боль механического типа, возникающая при ходьбе и особенно при спуске или подъеме по лестнице. Боли локализуются в передней или внутренней частях сустава и могут иррадиировать в голень.

В качестве диагностических критериев остеоартроза коленного сустава, в наибольшей мере отражающих клинические представления об этом заболевании, используются критерии M. Lequene (табл. 1).

Диагноз устанавливается при наличии всех трех признаков и исключении следующих заболеваний: ишемический некроз кости, костная болезнь Педжета, хондрокальциноз (пирофосфатная артропатия), гемохроматоз, охроноз, гемофилия, артриты, инфекции сустава (в том числе туберкулез), сустав Шарко (нейроартропатия), пигментный виллезонодулярный синовит, хондроматоз.

Поражение дистальных межфаланговых суставов кисти (узелки Гебердена

) — третья характерная локализация остеоартроза. Плотные, величиной с горошину, иногда болезненные при пальпации, обычно множественные узелки встречаются чаще у женщин в период менопаузы на пальцах кистей. Они обусловлены костными краевыми остеофитами. У 50% больных с геберденовскими узелками отмечается аналогичное поражение проксимальных межфаланговых суставов —
узелки Бушара
. Они располагаются по боковой поверхности сустава, отчего палец приобретает веретенообразную форму.

Для диагностики ОА суставов кисти также широко используются критерии АКР (табл. 2).

Принимаются во внимание II и III дистальные межфаланговые суставы, II и III проксимальные межфаланговые суставы и I пястнофаланговые суставы обеих кистей.

Полиостеоартроз

— частый вариант ОА с множественным поражением периферических и межпозвонковых суставов. Полиостеоартроз может быть первичным и вторичным. Вторичный полиостеоартроз возникает у больных, имеющих метаболические полиартриты — подагру, пирофосфатную артропатию, охроноз.

Первичный полиостеоартроз был описан в 1952 г. английскими учеными J. Kellgren и R. Moore под названием «генерализованный остеоартроз». Это заболевание часто именуется, как болезнь Келлгрена — множественное поражение периферических и межпозвонковых суставов, то есть системное дегенеративное поражение опорно-двигательного аппарата.

Наиболее значимым в диагностике ОА является рентгенологическое исследование

опорно-двигательного аппарата. В настоящее время выделяются

  • обязательные рентгенологические симптомы:
    1) сужение R- суставной щели;

    2) остеофиты;

    3) субхондральный остеосклероз

  • необязательные рентгенологические симптомы:
    1) околосуставной краевой дефект костной ткани;

    2) субхондральные кисты;

    3) внутрисуставные обызвествленные хондромы.

Наряду с рентгенологическими методами диагностики в последние годы все большее значение приобретает артроскопия
, которая позволяет детально изучить поверхностную морфологию хряща и уточнить диагноз с помощью проведения прицельной биопсии.

Магнитно-резонансная томография (МРТ)

является одним из самых современных методов исследования. Данная методика обладает целым комплексом достоинств: хорошее контрастирование мягких тканей, свободный выбор плоскости изображения, трехмерный характер получаемой информации, отсутствие лучевой нагрузки и артефактов от костных структур, воздуха. МРТ обеспечивает контрастность в изображении хрящевого слоя, позволяет идентифицировать поверхностные изменения различных размеров и отклонения в обмене веществ.

Лечение остеоартроза

Терапевтическая тактика при ОА состоит из трех компонентов:

1. Механическая разгрузка пораженных суставов

2. Купирование синовита

3. Предотвращение прогрессирования заболевания.

Медикаментозное лечение

направлено на купирование синовита и болевого синдрома, улучшение внутрикостного и регионарного кровотока, стимуляцию метаболических процессов в организме.

В настоящее время в лечении ОА различают 2 класса лекарственных средств по их фармакологическому действию.

К I классу относятся симптоматические препараты немедленного действия, то есть анальгетические препараты и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), способные уменьшить боль, припухлость, скованность и улучшить функцию суставов. Ко II классу — группа препаратов, модифицирующих структуру сустава, способных предотвратить прогрессирование болезни.

Наиболее часто при ОА используются НПВП

. Они обладают противовоспалительным, анальгетическим и жаропонижающим действием, что способствует уменьшению боли и улучшению функции суставов.

Противовоспалительная и анальгетическая активность НПВП связана с уменьшением продукции простагландинов. Показано также, что НПВП ингибируют образование простациклина и тромбоксана, оказывая комплексное действие на сосудистую проницаемость и агрегацию тромбоцитов. Противовоспалительное действие НПВП обусловлено подавлением активности циклооксигеназы

(ЦОГ) — основного фермента метаболизма арахидоновой кислоты на пути превращения ее в простагландины. Существуют, по крайней мере, две изоформы ЦОГ. И хотя аминокислотная последовательность их на 60% идентична, они представляют собой продукт двух разных генов.
ЦОГ-1
регулирует нормальные клеточные процессы и стимулируется гормонами или факторами роста. ЦОГ-1 экспрессируется на большинстве тканей организма и в различной степени ингибируется всеми НПВП, поэтому многие побочные реакции со стороны желудочно-кишечного тракта объясняются именно этой ингибицией. Другая изоформа,
ЦОГ-2
, которая обычно не определяется в тканях, экспрессируется при воспалении и также ингибируется всеми существующими НПВП в большей или меньшей степени, а также глюкокортикостероидами, что отличает ее от ЦОГ-1.

Вместе с тем накапливаются данные о том, что противовоспалительное и анальгетическое действие НПВП объясняется не только подавлением ЦОГ. Предполагают, что НПВП ингибируют активацию и хемотаксис нейтрофилов и уменьшают продукцию токсических кислородных радикалов в стимулированных нейтрофилах, тормозят активность фактора транскрипции NF-kB, ингибируя стимуляцию синтетазы оксида азота.

Изучение механизмов действия привело к созданию новой классификации НПВП (табл. 3), основанной на селективности действия в отношении ЦОГ, позволяющей врачу индивидуально подобрать наиболее эффективный и безопасный препарат.

«Золотым стандартом» среди НПВП при оценке анальгетического и противовоспалительного эффекта является диклофенак натрия. Диклофенак (
Вольтарен
) выгодно отличается от других НПВП тем, что выпускается в различных лекарственных формах: таблетированной, инъекционной, суппозиторий, а также для локальной терапии — в виде геля.

Для перорального приема диклофенак имеется в виде таблеток 25-100 мг, в т.ч. покрытых оболочкой (пленочной, кишечнорастворимой), обычного и замедленного (ретардированного) высвобождения, последнее обеспечивает более длительное действие препарата. Для парентерального введения используют 2,5% раствор в 3 мл ампуле (75 мг действующего вещества). В распоряжении врача имеется диклофенак (Вольтарен

) для ректального введения — свечи по 50 и 100 мг, а для детей — по 25 мг.

Системный прием диклофенака можно ограничить, используя формы для локального применения: 1,5% гель, 1,2% мазь, 1% эмульгель. Этот способ лечения также с успехом применяется для купирования боли в суставах при остеоартрозе.

Рекомендуемые суточные дозы 75-150 мг в 2-3 приема. Лечение следует начинать с минимально эффективной дозы. Суточные колебания симптомов болезни требуют уточнения сроков приема. Синхронизация назначения диклофенака (Вольтарена

) позволяет повысить эффективность и снизить число побочных проявлений, особенно при приеме короткоживущих НПВП, к каковым относится диклофенак. Следует помнить, что анальгетическая и противовоспалительная активность препарата не всегда соответствует одной и той же дозе. Как правило, обезболивающий эффект достигается при меньшей концентрации препарата.

При длительной терапии обычно достаточно назначение 1 таблетки Вольтарена ретард по 100 мг в день. В тех случаях, когда боли наиболее выражены ночью или утром, рекомендуется отдавать предпочтение приему Вольтарена ретарда 100 мг в вечерние часы.

Наряду с широким использованием I группы препаратов в настоящее время создаются средства, способные замедлить прогрессирование ОА. Эти препараты называются структурно-модифицирующими, их роль заключается в способности предотвратить, замедлить, стабилизировать или подвергнуть обратному развитию остеоартритический процесс не только в хряще, но и во всем суставе. Получены доказательства, что эти препараты стимулируют синтез гиалуроновой кислоты и протеогликанов и ингибируют действие протеолитических ферментов, тем самым усиливая анаболические процессы в хряще и подавляя катаболические, что лежит в основе их структурно-модифицирующего действия. Имеются данные об их способности подавлять образование супероксидных радикалов и синтез оксида азота, что, по-видимому, обусловливает их анальгетический эффект.

В таблице 4 представлены основные направления комплексной терапии ОА.

При болезненном мышечном спазме, в том числе и после хирургических вмешательств по поводу остеоартроза тазобедренного сустава, применяется
Сирдалуд
(тизанидин). Препарат эффективен при болях умеренной или высокой интенсивности, особенно когда боль усиливается в течение ночи.

Сирдалуд обладает двойным механизмом действия — миорелаксирующим и анальгезирующим [3]: при этом обезболивающий эффект препарата связан не только с его миорелаксирующими свойствами, но и с непосредственным влиянием на передающие боль структуры центральной нервной системы. Таким образом, Сирдалуд способен эффективно разрывать порочный круг «боль-мышечный спазм-боль».

Сирдалуд характеризуется быстрым наступлением положительного терапевтического эффекта и хорошей переносимостью. Подбор индивидуально эффективной дозы (от 2 до 6 мг/сут) обычно осуществляется в течение 2-4 недель. Клинически значимое улучшение обычно отмечается в течение первых 2-3 недель от начала терапии. Обычно Сирдалуд назначается в комбинации с нестероидными противовоспалительными средствами, поскольку их эффект синергичен. Считается, что Сирдалуд, действуя через центральные a-адренергические пути, тормозит выработку желудочного секрета и предотвращает аспирин-обусловленные изменения гликопротеинов и повреждение слизистой желудка, при этом уменьшается риск образования язв [9,10]. Таким образом, Сирдалуд способен предохранять повреждение слизистой желудка, обусловленное нестероидными противовоспалительными препаратами [4, 9-12].

Механизм действия Cирдалуда существенно отличен от механизмов действия других препаратов, используемых для снижения повышенного мышечного тонуса [1, 2]. Поэтому Cирдалуд применяется в ситуациях, когда отсутствует антиспастический эффект других антиспастических средств (при т.н. не отвечающих на лечение случаях). Преимуществом Cирдалуда по сравнению с другими миорелаксирующими препаратами, которые используются по тем же показаниям, является то, что при снижении мышечного тонуса на фоне назначения Cирдалуда не происходит уменьшения мышечной силы [1,2].

Продолжительность терапии Сирдалудом определяется только клинической ситуацией.

Важную роль в профилактике

ОА играет выявление и своевременная ортопедическая коррекция врожденных аномалий опорно-двигательного аппарата. Необходимо исключать длительные статические и механические перегрузки суставов. Существенным условием профилактики ОА коленных суставов является нормализация избыточной массы тела.

В связи с возможностью инвалидизации при ОА динамическому наблюдению подлежат больные ОА с поражением крупных суставов, в основном коленных и тазобедренных, начиная с ранних стадий заболевания. При выраженных деформациях суставов решается вопрос об артропластике или эндопротезировании.
Литература:
1. Coward D.M. Pharmacology and mechanisms of action of tizanidine (Sirdalud). /In: Spasticity: The current status of research and treatment. Ed. by M.Emre, R.Benecke. -Carnforth etc.: The Parthenon Publishing Group, 1989. -P.131-140

2. Coward D.M. Tizanidine: Neuropharmacology and mechanism of action. //Neurology. -1994. -Vol.44., N.11 (Suppl.9). -P.S6-S11

3. Davies J., Quinlan J.E. Selective inhibition of responses of feline dorsal horn neurones to noxious cutaneous stimuli by tizanidine (DS103-282) and noradrenaline: Involvement of alfa2-adrenoceptors. //Neurosci. -1985. -Vol.16. -P.673-676

4. Berry H., Hutchinson D.R. A multicentral placebo-controlled study in general practice to evaluate the efficacy and safety of tizanidine in acute low-back pain. //J. Intern. Med. Res. -1988. -Vol.16. -P.75-82

5. Lepisto P. A comparative trial of tizanidine and placebo in patients with skeletal-muscle spasms after operation for herniated disk. //Curr. Therap. Res. -1981. -Vol.30. -P.141-146

6. Abud M.C., Fernandez G.J.A., Ochoa C.H. et al. Evaluacion de la eficacia y tolerancia de tizanidina en lumbalgia aguda. //Investig. Med. Internac. -1992. -Vol.19. -P.110-114

7. Benecke R. Clinical experience with antispastic drugs. /In: The origin and treatment of spasticity. Ed. by R.Benecke et al. -Carnforth etc.: The Parthenon Publishing Group, 1990. -P.103-112

8. Roberts R.C., Part N.J., Pokorny R. et al. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of tizanidine. //Neurology. -1994. -Vol.44., N.11 (Suppl.9). -P.S29-S31

9. Maeda-Hagiwara M., Watanabe H., Kanaoka R., Watanabe K. Reduction of centrally-stimulated gastric acid secretion by tizanidine, a new imidazoline derivative, in anesthetized rats. //Arch. Int. Pharmacodyn. -1985. -Vol.277. -P.321-327

10. Maeda-Hagiwara M., Watanabe H., Kanaoka R., Watanabe K. Influence of clonidine and a new related imidazoline derivative (tizanidine) on rat gastric mucosa. //Pharmacology. -1986. -Vol.32. -P.109-113

11. Berry H., Hutchinson D.R. Tizanidine and ibuprofen in acute low-back pain: Results of a double-blind multicentre study in general practice. //J. Intern. Med. Res. -1988. -Vol.16. -P.83-91

12. Hutchinson D.R. Muscle relaxants: a role of in the treatment of acute low back pain. //In: Back pain, painful syndromes and muscle spasms (Current concepts and recent advances). Ed. by M.I.Jayson et al. -Carnforth etc.: The Parthenon Publishing Group, 1990. -P.117-128

13. Fogelholm R., Murros K. Tizanidine in chronic tension-type headache: a placebo controlled double-blind cross-over study. //Headache. -1992. -Vol.32. -P.509-513

14. Shimomura T., Awaki E., Kowa H., Takahashi K. Treatment of tension-type headache with tizanidine hydrochloride: Its efficacy and relationship to the plasma MHPG concentration. //Headache. -1991. -Vol.31. -P.601-604

15. Chantraine A. Management of spasticity in hemiplegia. //In: Motor disturbances I. Ed. by R.Benecke et al. -London etc.: Academic Press, 1987. -P.187-195

16. Lee H.K., Jahng J.S., Kang E.S. et al. A multicentre study to evaluate the efficacy and tolerability of tizanidine in the treatment of acute painful muscle spasms in Korea. //Brit. J. Clin. Res. -1990. -Vol.1. -P.23-32

Диагностика

При появлении проблем с суставами необходимо обратиться за помощью к ортопеду-травматологу. В его задачи входит выявление симптомов остеоартроза, определение степени заболевания и подбор лечения.

Основным способом визуализации происходящих внутри сустава изменений остается рентгенография. Снимок позволяет увидеть размер суставной щели, количество и величину остеофитов, деформацию костей. При необходимости визуализировать мягкие ткани проводится УЗИ или МРТ. По показаниям проводится артроскопия: прокол суставной сумки с последующим введением в полость миниатюрной камеры, позволяющей увидеть сустав изнутри. Эта методика может быть дополнена введением лекарств.

Лабораторная диагностика носит вспомогательный характер. Общий анализ крови может показать активный воспалительный процесс, если к остеоартрозу присоединился артрит. В случае, если заболевание носит вторичный характер, назначаются анализы, обследования и консультации узких специалистов для диагностики исходной патологии.

Лечение остеоартроза

Лечение остеоартроза суставов требует времени и терпения. На ранней стадии врачи успешно останавливают патологический процесс с помощью медикаментов и физиотерапи, а вот в запущенных случаях справиться с болезнью можно только хирургическим путем. Все методы лечения делятся на:

  • медикаментозные;
  • немедикаментозные;
  • хирургические.

Медикаментозное лечение направлено на снижение болевого синдрома и восстановление хрящевой ткани. Боль при остеоартрозе значительно снижает качество жизни пациента, мешая свободно двигаться, вот почему анальгетики и противовоспалительные средства занимают первое место в списке назначений. В зависимости от клинической ситуации назначаются препараты из следующих групп:

  • НПВС (нестероидные противовоспалительные средства): останавливают воспаление и снижают болевой синдром;
  • кортикостероиды: гормональные препараты, блокирующие воспаление;
  • спазмолитики: снимают рефлекторный спазм мышц.

Препараты этих групп выпускаются в виде мазей для местного применения, таблеток и капсул, свечей или растворов для инъекций. Некоторые вводятся непосредственно в полость сустава, действуя при этом максимально эффективно. Дозу, длительность и кратность приема подбирает только врач, поскольку длительное использование может ускорить разрушение суставов.

Вторая группа средств направлена на восстановление или замедление разрушения хряща. Споры об эффективности хондропротекторов до сих пор не закончены, но на данный момент их назначение обязательно. Препараты на основе хондроитина, глюкозамина или их комбинации используются длительными курсами по 3-6 месяцев.

Дополнительно к базовой терапии врач может назначить средства для улучшения кровообращения и антиферментные препараты. Хороший эффект оказывают разогревающие мази.

Усилить действие препаратов помогают немедикаментозные методы лечения. Они направлены на улучшение микроциркуляции в пораженной области, стимуляцию мышц и снижение нагрузки на сустав. Для этой цели используются:

  • массаж;
  • лечебная физкультура и механотерапия;
  • вытяжение суставов;
  • физиотерапия: ударно-волновая терапия, электрофорез, ультрафонофорез, озонотерапия, различные аппликации и т.п.

Помощь хирургов необходима на последних стадиях заболевания, когда препараты уже не могут ни остановить, ни замедлить патологический процесс. Наиболее эффективным методом на данный момент является эндопротезирование. Пострадавший сустав удаляется и замещается современным протезом, способным функционировать десятилетиями. Эта методика особенно часто используется для восстановления коленных и тазобедренных сочленений.

В некоторых случаях проводятся операции для облегчения состояния пациента:

  • корригирующая остеотомия: иссечение части костной ткани с последующей фиксацией остатков под другим углом; позволяет снизить нагрузку на больной сустав;
  • артродез: скрепление костей между собой; это полностью блокирует движения в суставе, но пациент получает возможность опираться на ногу без боли.

Записаться на прием

Каковы же симптомы и клинические признаки этого заболевания?


Проявление остеоартроза выражается сильными болями и деформацией суставов, что и приводит к нарушению их функций. При данном заболевании чаще всего идет поражение нагрузочных суставов (тазобедренные и коленные суставы) и мелких суставов кисти. В процесс также вовлекается и позвоночник. Но чаще всего происходит поражение коленных и тазобедренных суставов. Самым основным симптомом при остеоартрозе являются выраженные боли в области пораженных суставов. Эти боли вызывают поражение костей, суставов или околосуставных тканей. Обычно такие боли усиливаются при физической нагрузке и уменьшаются в состоянии покоя. Ночные боли, припухлость сустава, а также появление чувства «вязкости геля» в пораженном суставе в утреннее время – все это свидетельствует о возникновении остеоартроза. Интенсивность таких болей зависит от многих причин (атмосферное давление, влажность воздуха и перепады температур). Все эти факторы начинают оказывать влияние на давление в полости сустава, что и вызывает эти боли. Следующим одним из основных симптомов остеоартроза является появление хруста или скрипа в суставах не только при ходьбе, а даже при любом движении. Появление такого хруста или скрипа связано с нарушением суставных поверхностей, что и вызывает ограничение подвижности в данном суставе. При остеоартрозе происходит увеличение объема суставов, которое является следствием появления отека околосуставных тканей. Припухлость или повышение температуры в области пораженного сустава являются крайне редкими явлениями. Клинические формы остеоартроза:

  1. Гонартроз.
  2. Коксартроз.
  3. Остеоартроз дистальных межфаланговых суставов кисти.
  4. Остеоартроз проксимальных межфаланговых суставов кистей.
  5. Деформирующий спондилез.
  6. Межпозвонковый остеохондроз.


1. Гонартроз – это поражение коленного сустава при остеоартрозе. В этом случае выражены боли в коленных суставах при ходьбе, и особенно они интенсивны, если спускаться с лестницы. Место локализации этих болей находится во внутренней и передней частях пораженного коленного сустава. Усиление неприятных ощущений происходит при сгибании колена. Кроме того, во многих случаях при гонартрозе происходит отклонение коленного сустава. Заболевание начинается постепенно, а боли носят нарастающий характер. При активных и пассивных движениях может слышаться хруст. Боли начинают усиливаться, и во многих случаях развивается синовиит – воспаление оболочки капсулы сустава или сухожилия. 2. Коксартроз – это поражение тазобедренного сустава. Первоначальные боли при поражении тазобедренного сустава появляются не в области бедра, а в колене, паху или ягодице. Они усиливаются при ходьбе, а в состоянии покоя стихают. Эти боли, возникающие даже при незначительных изменениях на рентгенограмме, связаны с мышечным спазмом. При поражении тазобедренного сустава происходит постепенное нарастание ограничения подвижности в суставе. Такое заболевание является следствием травмы или перенесенного артрита. При коксартрозе о походка, развивающаяся хромота, гипотрофия мышц ягодицы и бедра. Также появляется болезненность при пальпации в области головки бедра. 3. Остеоартроз дистальных межфаланговых суставов кисти или узелки Гебердена. Появление таких узелков чаще всего наблюдается у женщин в период менопаузы. Первоначально они появляются на 1 и 3 пальцах кисти. Через время, а именно через несколько месяцев или даже лет, симметричное поражение наблюдается и у других дистальных межфаланговых суставов. Располагаются такие узелки на тыльно-боковой поверхности суставов. 4. Остеоартроз проксимальных межфаланговых суставов кистей или узелки Бушара. В отличие от узелков Гебердена, появление этих узелков происходит на боковой поверхности сустава, в результате чего происходит боковое увеличение сустава. Вследствие такого увеличения палец приобретает веретенообразную форму. 5. Деформирующий спондилез – в результате этого заболевания в области позвонков появляются краевые костные разрастания. Такое заболевание появляется с 20 лет. Остеофиты (костные наросты) выглядят как набухания – из-за сдавления сосудов появляется отек. В результате этого появляется тугоподвижность позвоночника, а в некоторых случаях проявляются неврологические расстройства. 6. Межпозвонковый остеохондроз возникает в сочетании с искривлением позвоночника или же деформирующим спондилезом. При данном заболевании происходит дегенерация диска и выпячивание ядра в различные стороны, а это приводит к травматизации позвоночника. Также происходит разрастание остеофитов и увеличение поверхности сустава. При этом страдает сосудистая оболочка сустава, в результате чего возникает васкулит – воспаление стенок мелких кровеносных сосудов. Болевой синдром очень выражен и усиливается при физической нагрузке или переохлаждении.


Существуют две основные формы остеоартроза – это первичный или идиопатический (причины заболевания не выяснены) и вторичный (заболевание возникает на фоне других заболеваний).

Первичный остеоартроз бывает локализованным, когда происходит поражение менее 3 суставов. При локализованном остеоартрозе идет поражение позвоночника, суставов кистей и стоп, коленных суставов, тазобедренных суставов и других суставов. Также существует генерализованный остеоартроз, когда идет поражение 3 и более суставов. В данном случае поражаются крупные суставы и дистальные межфаланговые суставы. Кроме того, при генерализованной форме встречается и эрозивный остеоартроз. Вторичный остеоартроз может быть посттравматическим. Также причинами возникновения вторичного остеоартроза могут быть такие метаболические заболевания, как болезнь Гоше, которая относится к генетическим заболеваниям; болезнь Вильсона – редкая форма поражения печени, при которой происходит нарушение метаболизма меди; ге́мохромато́з или, как еще называют это заболевание, бронзовый диабет, или пигментный цирроз – наследственное заболевание, при котором происходит нарушение обмена железа и накопление его в органах и тканях. Такие заболевания, как сахарный диабет, гипотиреоз – понижение функции щитовидной железы, акромегалия – гиперфункция гормона роста, тоже могут быть причинами возникновения остеоартроза. Кроме перечисленных заболеваний, остеоартроз также могут вызвать болезнь отложения кальция, нейропатия и многие другие заболевания.

Профилактика

Как и большинство заболеваний, остеоартроз намного проще предупредить, чем вылечить. Простые правила помогут сохранить здоровье суставов и остановить процесс на ранней стадии, если он уже возник:

  • достаточная физическая активность: любительский спорт являются хорошей профилактикой гиподинамии, способствуют улучшению микроциркуляции и формированию хорошего мышечного каркаса;
  • нормализация массы тела: избыточный вес создает повышенную нагрузку на суставы, особенно коленный, тазобедренный и голеностопный;
  • минимизация травмирующих факторов: вибрация, стоячая работа, подъем тяжести способствуют развитию болезней суставов;
  • правильная осанка и обувь для распределения нагрузки на суставы;
  • своевременное лечение заболеваний, способных вызвать вторичный остеоартроз.

Диета

Правильное питание – не главный фактор профилактики остеоартроза, но и оно внесет свою лепту в поддержание здоровья суставов. Рекомендуется:

  • сбалансированный по калоражу, макро- и микронутриентам рацион;
  • достаточное количество витаминов и минералов;
  • исключение острых, консервированных, чрезмерно жирных блюд, алкоголя, а также продуктов с искусственными ароматизаторами и красителями;
  • минимизация быстрых углеводов.

Коллаген и омега-3 кислоты хорошо влияют на состояние хряща, вот почему холодцы и морская рыба и оливковое масло должны всегда присутствовать в рационе.

Последствия и осложнения

Без своевременного лечения остеоартроз способен стать причиной инвалидности, особенно при двустороннем поражении.

Он становится причиной:

  • выраженной деформации суставов;
  • искривления костей;
  • утраты подвижности;
  • укорочения конечности (при коксартрозе и гонартрозе).

При поражении крупных суставов ног у человека настолько меняется походка и осанка, что это неизбежно приводит к проблемам с позвоночником, болям в шее и пояснице.

Генерализованный остеоартроз и инвалидность

На МСЭК, при решении вопроса об инвалидности, направляются те, у которых остеоартроз быстро прогрессирует, что подтверждается рентгенологически, в течении не менее чем 3 лет. При этом обострения имеют место не реже трёх раз в году.

Направляются также пациенты после оперативного лечения, с нарушениями, которые ограничивают их жизнедеятельность. А также тех пациентов, у которых выражены нарушения возможности стояния и ходьбы.

Определение групп инвалидности

  1. Для первой группы инвалидности характерна полная утрата возможности передвигаться без посторонней поддержки, возможности самообслуживания, труда, обучения.
  2. Вторая группа инвалидности характеризуется значительным ограничением способности к передвижению и обслуживанию себя без посторонней поддержки или вспомогательных приспособлений.
  3. Третья группа инвалидности назначается при умеренно выраженном ограничении способности передвигаться. Для того чтобы преодолеть небольшие расстояния требуются значительные усилия, длительные остановки. Как правило, это больные с коксартрозами и гонартрозами 2 степени.

К сожалению, данный вид артроза нельзя вылечить. Однако, грамотным и своевременным лечением можно достичь хороших результатов: купировать боль, замедлить прогрессирование патологии, улучшить функциональные возможности больных суставов.

Вас может заинтересовать

  • Артроз нижних конечностей: лечение и упражнения

Лечение в клинике «Энергия здоровья»

Если Вы стали отмечать подозрительный хруст в суставах, не стоит спешно искать в интернете, как лечить остеоартроз народными средствами. Лучше обратиться за помощью к профессионалам из клиники «Энергия здоровья». Мы используем современные средства восстановления хрящевой ткани и предлагаем каждому пациенту:

  • индивидуальный подбор схемы приема препаратов;
  • постоянное наблюдение и контроль эффективности лечения;
  • разнообразные физиотерапевтические процедуры;
  • массаж и лечебная физкультура;
  • пункции суставов с последующим введением обезболивающих препаратов или искусственной синовиальной жидкости;
  • лекарственные блокады для быстрого и эффективного снятия боли.

Лечебная гимнастика

Этот не медикаментозный метод является весьма эффективным и в борьбе с болью, и с нарушением подвижности суставов.

Правильно подобранные упражнения и ответственное отношение к их регулярному выполнению оказывает значительный лечебный эффект.

Целью ЛФК является:

  1. укрепление мышечного корсета вокруг пораженного сустава;
  2. оптимизация кровообращения в хряще и суставных поверхностях хряща;
  3. разрабатывание движений в пораженном суставе, что уменьшает наступление ощущения «скованности» в суставе.

Преимущества клиники

«Энергия здоровья» — это многопрофильная клиника с современным оборудованием и опытным персоналом. Мы всегда в курсе новинок в области лечения и профилактики заболеваний и предлагаем своим пациентам не только проверенные временем методы, но и современные, продвинутые способы.

Приходите к нам, если Вам необходимы:

  • быстрая и результативная диагностика;
  • помощь опытных врачей;
  • комплексный подход к лечению заболеваний;
  • комфортабельные условия в клинике;
  • доступные цены на все медицинские услуги.

Остеоартроз – это заболевание, которое начинается исподволь, развивается медленно, но в конечном итоге нередко приводит к инвалидности. Не дайте ему изменить Вашу жизнь, запишитесь на консультацию к ортопедам «Энергии здоровья».

Рейтинг
( 1 оценка, среднее 5 из 5 )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Для любых предложений по сайту: [email protected]