Костно-мышечные нарушения в практике интерниста — диагностика, подходы к лечению


Костный мозг – это орган, находящийся внутри костей и, выполняющий функцию кроветворения, поэтому его еще называют красным или кроветворным мозгом. Отек костного мозга – достаточно распространенная патология, в большинстве случаев протекающая без выраженных симптомов (или со смазанными клиническими проявлениями) и выявляемая случайно во время магнитно-резонансного сканирования в связи с другими заболеваниями, например, межпозвоночной грыжей. Большинство случаев скопления воспалительного экссудата в тканях костного мозга и губчатого вещества кости происходит в результате различных травм и инфекционных процессов, приводящих к воспалению синовиальной оболочки суставов позвоночника. Традиционная терапия с применением методов форсированного диуреза при подобных нарушениях малоэффективна, поэтому самолечение после подтвержденного отека кроветворного мозга позвоночника запрещено в связи с высоким риском осложнений.

Отек костного мозга позвоночника: что это такое?

Что это такое?

Кроветворный (костный) мозг содержится в губчатом веществе, которое также называют трабекулярной тканью, так как она состоит из трабекул (рыхлыми костными пластинками и перегородками). Наибольшая масса костного мозга человека находится в костях большого и малого таза, черепной коробке, грудине. В телах позвонков, из которых состоит позвоночник человека, объем красного мозгового вещества значительно меньше по сравнению с трубчатыми костями, но, несмотря на это, трабекулярный отек позвоночника способен вызвать серьезные осложнения, главным из которых является угнетение иммунной функции и стремительное прогрессирование аутоиммунных заболеваний (например, ревматоидного артрита).

Строение костного мозга определяется его функциями, среди которых не только участие в процессе образования красных кровяных телец, но и формирование иммунных цепочек при взаимодействии с лимфоидными органами периферической системы. Основную массу составляет фиброзная строма (остов). Кроветворная ткань представлена пятью зрелыми ростками, производящими форменные компоненты крови: эритроциты, гранулоциты (зернистые лейкоциты), лимфоциты, моноциты и мегакариоциты (гигантские клетки красного мозга).


Из каких клеток состоит костный мозг

Отек кроветворного мозга происходит в результате избыточного скопления жидкости или воспалительного экссудата в губчатом веществе позвонков и эпифизов костей таза и грудины, поэтому патология нередко обозначается как трабекулярный отек. Проявляется он следующими изменениями в костно-хрящевой структуре позвонка:

  1. Увеличение объема жидкости в трабекулярных пластинах. Нормальное содержание воды в костях позвоночника составляет около 10% (остальные 90% составляет внеклеточный матрикс и неорганические вещества). При отеке уровень жидкости может достигать 20% (и более).
  2. Набухание тела позвонка (вызывается увеличением объема губчатого вещества).
  3. Распространение отека на соседние ткани (включая субарахноидальное пространство и нервную ткань).

Обратите внимание! Некоторые травматологи называют отек костного мозга костной гематомой, но это не совсем верный термин. Гематома представляет собой скопление крови в результате повреждения мелких кровеносных сосудов и капилляров, осуществляющих кровоснабжение позвонков, а отек – избыточное накопление жидкости (преимущественно – воспалительного экссудата). Несмотря на то, что гематома сама по себе почти всегда вызывает отечность трабекулярного вещества и костного мозга, патогенетически это разные патологии.


Строение кости

Особенности болезни у беременных и пожилых

Рак костного мозга более неблагоприятно протекает у пожилых людей. Это связано с наличием сопутствующей патологии и наличием ограничений при применении высокодозной химиотерапии, которая потенциально могла бы привести к стойкой ремиссии. Например, при миеломе пациентам старше 65 лет двойная трансплантация стволовых клеток не проводится ввиду высоких рисков летальности.

Что касается беременности, то рекомендуется использовать надежную контрацепцию минимум в течение 2-х лет после достижения ремиссии. Если заболевание было впервые диагностировано на фоне беременности, то тактика выбирается индивидуально с учетом срока гестации и вида опухоли. Пациенткам в первом триместре беременности рекомендуется прерывание и незамедлительное начало химиотерапии. При вялотекущих формах лейкоза возможна выжидательная тактика. Начиная со второго триместра беременности, есть возможность проведения химиотерапевтического лечения препаратами, не оказывающими негативного влияния на плод. За несколько недель до родов терапию приостанавливают, чтобы костный мозг успел восстановиться. Метод родоразрешения избирается исходя из акушерской ситуации.

Если рак костного мозга диагностирован в конце третьего триместра, возможен вариант досрочного родоразрешения с последующим назначением полноценного курса химиотерапии.

Причины отека

Главная причина отека костного мозга (или трабекулярного отека) – это различные травмы и повреждения позвоночника. Такие отеки называются первичными и возникают в результате ушибов, падений, ударов и различных ранений позвоночника. В костях позвонков образуются гематомы, а из поврежденных сосудов просачивается кровь и лимфа, которые также оказывают давление на трабекулярное вещество. Отеки, возникающие в результате травм, обычно локализуется только в костной ткани, но в некоторых случаях могут распространяться и на паравертебральные ткани позвоночника (мышечно-связочный аппарат, сухожилия, синовиальные оболочки суставов).

Вторичные отеки не являются самостоятельной патологией и развиваются на фоне инфекционно-воспалительных и дегенеративных процессов в телах позвонков и межпозвоночных дисках. Для назначения адекватного лечения большое значение имеет правильная и обширная диагностика, так как терапия трабекулярных отеков всегда подбирается с учетом причины их возникновения. Среди них могут быть:

  1. Инфекции позвоночника (остеомиелит, туберкулез позвоночника, спондилодисцит, спондилит). В ответ на инфицирование тканей происходит активное выделение воспалительной жидкости (экссудата), которая вызывает набухание позвонков и их деформацию. Особенно опасен в этом плане гематогенный острый остеомиелит, при котором вокруг костного мозга образуются множественные гнойные очаги, и происходит скопление гнойного экссудата.
  2. Воспалительные процессы в суставах позвоночника (остеоартрит). Воспаление суставов позвоночника и их оболочек также сопровождается отеками костей и окружающих тканей и может проявляться болью и ограничением подвижности.
  3. Дегенеративно-дистрофические заболевания. К таким патологиям относится остеохондроз, спондилолистез, межпозвонковые грыжи, деформирующий артроз и т.д.


Поврежденный и сдавленный спинной мозг изнутри

Обратите внимание! Вероятность отекания кроветворного мозга повышается, если человек страдает заболеваниями эндокринной системы или нарушением обмена веществ, так как одним из факторов избыточного скопления жидкости и накопления белков в межклеточном пространстве является замедленное выведение ионов натрия из организма.

Причины образования опухолей спинного мозга

Появлению новообразований данного типа могут предшествовать следующие рискообразующие факторы:

  • воздействие радиации на организм;
  • ультрафиолетовое облучение;
  • плохая экологическая ситуация;
  • частое использование мобильного телефона;
  • нахождение вблизи высоковольтных линий;
  • воздействие микроволнового и электромагнитного излучения от бытовых приборов;
  • влияние химических веществ или ядерных отходов;
  • курение;
  • генетические аномалии;
  • употребление продуктов с нитратами и канцерогенами;
  • семейный анамнез рака кожи, мочевого пузыря, молочной и поджелудочной железы.

Вероятность появления болезни также увеличивается с возрастом. Кроме того, медики выделяют специфические причины ОСМ:

  • наследственный нейрофиброматоз;
  • заболевание Хиппель-Линдау.

Появлению опухолей спинного мозга, как и других видов рака, обязаны также постоянные стрессы, отсутствие эмоционального равновесия.

Разновидности отеков и их классификация

В основе классификации отеков костного мозга лежит патогенетический и этиологический механизм их возникновения.

Виды отеков красного костного мозга

РазновидностьПричина возникновения
АсептическийРазвивается на фоне хронических или резко выраженных дегенеративных и дистрофических изменений в позвонках и соединяющих их межпозвоночных дисках
ТравматическийВозникает в результате различных травм и повреждений, а также воздействия химических и механических факторов
РеактивныйРеактивные отеки образуются без видимых причин в результате скрытых или вяло текущих воспалительных процессов (в эту же группу входят аллергические отеки)
ПерифокальныйРазрушение костных пластин и формирование отека происходит на фоне опухолевого процесса (включая доброкачественные образования)
ИнфекционныйПричина инфекционных отеков – бактериальные, грибковые и вирусные поражения костей позвоночника (включая поражение микобактериями туберкулеза). Крайне редко причиной патологии могут быть хронические гельминтозы и инвазии простейшими

В зависимости от локализации воспалительного процесса отеки могут быть субхондральными (поражаются субхондральные костные пластины) и трабекулярные (жидкость скапливается в губчатом веществе кости). Трабекулярные отеки являются самой распространенной разновидностью отеков кроветворного костного мозга.

Видео — Костный мозг и стволовые клетки

Разновидности

Отечность спинного мозга имеет свою классификацию, что упрощает процесс выбора тактики лечения, при определении типа на стадии диагностики. Каждый вид имеет свою характеристику и особенности.

  • Трабекулярный. Возникает в том случае, если позвоночник подвергся травмированию и разрушению позвонков. На фоне деформированного хряща появляется скопление жидкости, что доставляет человеку сильную боль, наблюдается тошнота, головокружение и другая характерная симптоматика.
  • Субхондральный. Появляется процесс в результате разрушения хрящей в позвонках. Зависит степень опасности от размеров отека.
  • Асептический. Отечность затрагивает шейку и головку кости бедра. На фоне отчётности появляется высокая температура тела, припухлость в месте локализации, острая боль при нажатии. Постепенно развивается воспаление, происходит функциональное поражение области.
  • Реактивный. Обычно происходит после оперативного вмешательства, так как характеризуется попаданием внутрь патогенной микрофлоры. Сопровождается отек острой болью.
  • Перифокальный. Образуется при попадании в белки плазмы белого вещества мозга. Отечность может быть небольшой или обширной, обычно не требует оперативного вмешательства.
  • Инфекционный. Причина поражения – попадание внутрь тела опасных болезнетворных микроорганизмов. В редких случаях отечность провоцируют гельминты или инвазии.

Лечение в домашних условиях после подтверждения диагноза недопустимо, так как высок риск осложнений. Поэтому пациента с любой формой заболевания обязательно госпитализируют в стационарное отделение больницы.


Отек спинного мозга происходит чаще всего в результате повреждения тканей

Нет рекламы 1

Признаки и симптомы

Клиническая картина при отеках костного мозга почти всегда смазана, что затрудняет своевременную постановку правильного диагноза и нередко приводит к развитию осложнений. Первым (и зачастую – единственным) симптомом подобных нарушений является боль. Отличительной особенностью болевого синдрома у таких больных является его локализация: болезненные ощущения появляются не в месте патологического процесса, а на несколько сантиметров выше. Это связано с тем, что тело позвонка, которое набухает от избыточной жидкости, сдавливает расположенные выше нервные окончания спинномозговых нервов, а также расположенных рядом мышц и связок.

При длительном отсутствии необходимого лечения в процесс нередко вовлекается спинной мозг, поэтому клиника первичных нарушений часто пересекается с неврологической симптоматикой.

В целом, симптомами отека костного мозга можно назвать следующие признаки:

  • ноющая, постоянная боль преимущественно выше пораженного позвонка (может усиливаться как в состоянии покоя, так и при различных видах нагрузки);
  • нарушение работы органов малого и большого таза (затруднение мочеиспускания, запоры с болезненными тенезмами, боли во время опорожнения кишечника или мочевого пузыря);
  • неврологические нарушения (нарушение чувствительности конечностей).


Постоянно ноющая боль, преимущественно выше пораженного позвонка — основной признак отека костного мозга

При поражении шейного отдела позвоночника возможно развитие гидроцефалии (избыточное скопление цереброспинальной жидкости в желудочках головного мозга), повышение внутричерепного давления, поражение нервов, отвечающих за иннервацию глазных мышц.

Так как костный мозг также участвует в формировании иммунитета, патологии данного органа почти всегда проявляются снижением резистентности организма к воздействию аллергенов и патогенов. У больного могут появляться различные аллергические реакции, простудные и кишечные инфекции, возможно обострение радикулита на фоне переохлаждения.

Геморрагический синдром при поражениях костного мозга выражен сильно, причем его локализация не всегда определяется в месте патологического процесса. У больного возникает повышенная кровоточивость десен, появляются частые носовые кровотечения, на теле образуются синяки и гематомы.

Важно! Важнейшим симптомом патологий костного мозга является анемия, которая выявляется при клиническом исследовании крови и характеризуется снижением уровня гемоглобина (норма – от 120 до 150 г/л). Если по результатам анализов крови у больного выявлена анемия, которая сочетается с болями в спине, врач может предположить трабекулярный или субхондральный отек костного мозга позвоночника.


Главные симптомы анемии

Костно-мышечные нарушения в практике интерниста — диагностика, подходы к лечению

Костно-мышечные нарушения широко распространены и встречаются во всех возрастных группах населения. Подавляющее большинство пациентов составляют лица среднего и пожилого возраста. Ведущей жалобой являются боли в суставах и спине, связанные с физической нагрузкой, появляющиеся и/или усиливающиеся во второй половине дня/первой половине ночи, уменьшающиеся в покое, при этом локальные и системные признаки воспаления выражены незначительно.

Типичными представителями группы костно-мышечных заболеваний являются остеоартроз (ОА), периартикулярная патология (энтезиты, бурситы, тендиниты и др.), неспецифическая боль в нижней части спины (БНС).

ОА — мультифакториальное заболевание, развитию которого способствуют генетические факторы, ожирение, гиподинамия, микротравматизация суставов, избыточные физические усилия, а также «большие» травмы суставов [1]. Согласно определению Международного общества по изучению остеоартрита (The Osteoarthritis Research Society International, OARSI) 2005 г., ОА — это расстройство с вовлечением подвижных суставов, характеризующееся клеточным стрессом и деградацией экстрацеллюлярного матрикса, инициируемых микро- и макроповреждением, которые активируют неадекватные восстановительные ответы, включая провоспалительные пути иммунной системы [2].

В настоящее время описаны несколько фенотипов ОА [3].

Фенотипы ОА:

  • фенотип, индуцированный ожирением (окислительный стресс, дисрегуляция лептина, дисфункция эндотелия), — ОА позвоночника и опорных суставов;
  • фенотип, ассоциированный со спортивными нагрузками, — микротравматизация опорных суставов (плечевые, локтевые, тазобедренные, коленные), в т. ч. на фоне скручивающих нагрузок;
  • гиподинамический фенотип — ОА позвоночника (спондилоартроз), плечевых, лучезапястных суставов и суставов кистей (вследствие использования смартфонов и компьютерной мыши);
  • фенотип, ассоциированный с нутритивной недостаточностью (в т. ч. гиповитаминоз D, С), — характерно поражение более трех групп суставов (генерализованный ОА).

ОА представляет гетерогенную группу заболеваний различной этиологии, при которых в процесс вовлекается не только суставной хрящ, но и субхондральная кость, связки, суставная капсула, синовиальная оболочка и периартикулярные мышцы.

Прогрессирование ОА — следствие взаимодействия механических, биологических, биохимических и молекулярных факторов, нарушающих нормальный цикл синтеза и деградации хондроцитов суставного хряща, компонентов внеклеточного матрикса (ВМ) и субхондральной кости. В нормальном хряще существует баланс между синтезом и деградацией составляющих ВМ, тогда как при ОА динамическое равновесие нарушается в результате потери коллагена II типа. Помимо нарушений метаболизма хряща, изменений субхондральной кости в патогенезе ОА большая роль отводится воспалению. Воспалительный процесс затрагивает практически все структуры сустава с формированием хондрита, синовита и остеита [4].

Взаимодействия цитокинов, ферментов, продуктов распада матрикса приводят к уменьшению содержания протеогликанов в хряще, нарушению архитектоники матрикса, появлению микротрещин и надрывов хряща. Эти процессы могут усиливаться при прорастании в хрящ сосудов микроциркуляторного русла. В воспалительный процесс вовлекаются синовиальная оболочка и субхондральная кость. На этом этапе возможно появление боли. Поскольку хрящ не иннервируется, боль является признаком вовлечения в патологический процесс периартикулярных тканей. Кроме того, источниками боли при ОА могут быть также синовит, трабекулярные микропереломы, давление на обнаженную субхондральную кость, формирование остеофитов, повышение внутрикостного давления в связи с венозным застоем, спазм близлежащих мышц, дегенеративные изменения связок [4].

Одной из наиболее значимых и инвалидизирующих форм ОА является гонартроз. Его основным симптомом является боль механического типа, возникающая при ходьбе и особенно при спуске или подъеме по лестнице. Боли локализуются в передней или внутренней частях сустава и могут иррадиировать в голень. Основное место отводится оценке болевого синдрома при ОА, клиническая палитра которого обусловлена различными его патогенетическими вариантами:

  • механический тип боли — связь с физической нагрузкой, облегчение в покое;
  • ночная непрерывная боль (первая половина ночи) — обусловлена венозным стазом в субхондральной кости, повышением внутрикостного давления;
  • «стартовая» боль в течение 15–20 мин после периодов покоя — следствие трения суставных поверхностей, фрагментов хряща в полости сустава;
  • постоянная боль на фоне реактивного синовита, сочетается с утренней скованностью, припухлостью области сустава.

В качестве диагностических критериев ОА коленного сустава, в наибольшей мере отражающих клинические представления об этом заболевании, используются критерии M. Lequene:

  • ограничение и/или боль при пассивном сгибании коленного сустава (сгибание в норме не менее 135°, разгибание — 0°);
  • сужение щели бедренно-больше­берцового или бедренно-надколен­никового суставов;
  • остеофиты и/или субхондральный склероз, субхондральные кисты.

Диагноз устанавливается при наличии всех трех признаков и исключении таких заболеваний, как ишемический некроз кости, костная болезнь Педжета, хондрокальциноз (пирофосфатная артропатия), гемохроматоз, охроноз, гемофилия, артриты, инфекции сустава (в т. ч. туберкулез), сустав Шарко (нейроартропатия), пигментный виллезонодулярный синовит, хондроматоз [4].

На современном этапе описаны факторы прогрессирования ОА:

  • возраст;
  • интенсивность боли > 60 мм по визуальной аналоговой шкале (ВАШ);
  • реактивный синовит;
  • отек костного мозга по данным магнитно-резонансной томографии (МРТ);
  • локальный и системный остеопороз;
  • низкий уровень витамина D;
  • метаболический синдром;
  • мышечная слабость/саркопения — важный фактор риска развития и прогрессирования ОА коленного сустава, а также неблагоприятного исхода и функциональных нарушений.

У 85% больных ОА, согласно морфологическим данным, определяются воспалительные изменения в области «синовиоэнтезиального комплекса», что свидетельствует о тесной связи между синовией и периартикулярными структурами [5]. При описании периартикулярной патологии обычно используют следующие термины:

Бурсит — воспаление синовиальных сумок преимущественно в области суставов (субакромиальный, локтевого отростка, вертельный, препателлярный, сумки гусиной лапки (анзериновый)).

Тендинит — воспаление сухожилия (тендинит) и его влагалища (теносиновит) (двуглавой, надостной мышц, пяточного (ахиллового) сухожилия, инфрапателлярный).

Энтезопатия/энтезит — воспаление в местах прикрепления сухожилий, фасций, связок к костям, чаще всего в местах апофизов, бугристостей, мыщелков, отростков (латеральный и медиальный эпикондилиты).

Основные причины периартикулярной патологии (тендинитов и энтезитов):

  • перегрузка (изменение стереотипа физической нагрузки);
  • травмы (однократные или повторные микротравмы);
  • локальное введение глюкокортикостероидов в толщу сухожилия;
  • врожденные аномалии структур сустава, приводящие к нарушению биомеханики;
  • дисбаланс мышц, окружающих сустав;
  • гиподинамия (иммобилизация);
  • нарушение кровоснабжения отдельных зон сухожилий;
  • возрастная инволюция опорно-двигательного аппарата.

Характерными клиническими особенностями периартикулярного поражения являются боль при определенных движениях и ее локальный характер (пациент указывает точку максимальной боли), уменьшение объема активных при сохранении объема пассивных движений, асимметрия сустава, связь отечности с конкретной бурсой, сухожильным влагалищем.

Анзериновый тендинит/бурсит (pes anserinus — место прикрепления к большеберцовой кости сухожилий портняжной (m. sartorius), тонкой (m. gracilis) и полусухожильной (m. semitendinosus) мышц. Анатомически находится на 3–4 см ниже проекции щели коленного сустава по медиальной его поверхности). Факторами риска развития тендинита являются спортивные нагрузки (бег), остеоартрит, разрыв мениска, ожирение, длительная ходьба, внезапное увеличение нагрузок на ноги, плоскостопие, сахарный диабет.

Для анзеринового тендинита характерны боль при подъеме по лестнице (при гонартрозе — усиление боли при спуске), лежа на боку, при укладывании одного колена на другое. Больной указывает на болезненную точку, соответствующую расположению анзериновой сумки, при пальпации отмечается выраженная болезненность и припухание (реже) в «заинтересованной» зоне.

Тендинит/бурсит большого вертела (трохантерит) — развивается чаще у женщин в возрасте 40–60 лет, страдающих ОА тазобедренного сустава. Для трохантерита характерна глубокая, жгучая боль по латеральной поверхности сустава и бедра, возрастающая при ходьбе по ровной поверхности и подъеме по лестнице, сидении на корточках, которая сочетается с хромотой у части больных. Постоянный характер боли указывает на вертельный бурсит. Снижение интенсивности боли отмечается в покое, усиливается по ночам, лежа на больной стороне. При осмотре отсутствуют ограничения пассивных и активных движений в тазобедренном суставе, отмечается локальная болезненность в зоне большого вертела при пальпации, при сопротивлении активному отведению бедра возникает боль.

Неспецифическая БНС является универсальной моделью костно-мышечных нарушений у пациентов всех возрастных групп, включающей поражение мышц, связок, суставного аппарата позвоночника. В появлении острой БС важную роль играет локальное повреждение связочного аппарата позвоночного столба, прежде всего коротких связок (желтых, межпоперечных и межостистых), стабилизирующих позвоночник на сегментарном уровне на фоне нефизиологических движений и чрезмерной нагрузки. Развитие мышечной дисфункции, энтезопатий, тендопатий вовлеченных мышц, сочетающихся с ОА дугоотростчатых суставов, спондилезом, лежит в основе развития хронической БС, при этом поддержание болевого синдрома у части больных обусловлено развитием феноменов периферической и центральной сенситизации (рис.) [5].

Миофасциальная дисфункция (миофасциальный синдром, МФС), ассоциированная с физической или позной нагрузкой, характеризуется формированием плотных болезненных тяжей и участков повышенной чувствительности (триггерных точек, ТТ) в пределах пораженной мышцы с воспроизведением паттерна отраженной боли или чувствительных расстройств (парестезий) при пальпации, а также ограничением объема движений.

МФС квадратной мышцы поясницы сопровождается болью в поясничной области глубинного характера с иррадиацией в крестцово-подвздошное сочленение и ягодичную область, при глубоком расположении ТТ — в бедро, область гребня подвздошной кости и паховую область. Формирование ТТ в квадратной мышце поясницы происходит при форсированных движениях, сопровождающихся наклоном и поворотом туловища, подъемом груза, а также при позном напряжении, связанном с садовыми работами. Болевые ощущения в поясничной области возникают и усиливаются при ходьбе, наклонах туловища, поворотах в постели, вставании со стула, кашле, чихании. Наиболее интенсивный характер боль приобретает в горизонтальном положении. Для выявления ТТ необходима глубокая пальпация в положении пациента лежа на здоровом боку. При выполнении наклона туловища в сторону, противоположную локализации спазмированной мышцы, болевой синдром усиливается [6].

МФС грушевидной мышцы характеризуется ноющими, тянущими, мозжащими болями в ягодичной области, в области крестцово-подвздошного сочленения, тазобедренного сустава и по задней поверхности больной ноги. Болевые феномены усиливаются после длительного сидения, в начале ходьбы, в положении стоя, полуприседании на корточках, при попытке приведения бедра. Уменьшение болей происходит в положении лежа, сидя с разведенными ногами, в процессе непродолжительной ходьбы. Объем движений в поясничном отделе позвоночника не изменен, поднимание прямой ноги часто ограничено. ТТ в грушевидной мышце наиболее часто активируются при движениях, связанных с форсированной ротацией на одной ноге, падениях, при длительном отведении ног в тазобедренных и сгибании в коленных суставах во время акушерских и урологических манипуляций.

Боль при спондилоартрозе локализуется в паравертебральной области, носит односторонний или двусторонний характер, может иррадиировать в ногу до уровня колена. Болевой синдром возникает после эпизодов длительной неподвижности, усиливается при разгибании, уменьшается при сгибании и движении, неврологические нарушения не характерны. Переразгибание позвоночника или сочетание разгибания с ротацией провоцирует боль (положительный тест Кемпа) [7].

Скрининговую оценку состояния опорно-двигательного аппарата (GALS — Gait — походка, Arm — рука, Leg — нога, Spine — позвоночник) рекомендуется проводить, учитывая следующие анамнестические сведения [8]:

  • Есть ли у Вас боль и скованность в мышцах, суставах, позвоночнике?
  • Можете ли Вы самостоятельно полностью одеться?
  • Способны ли Вы спускаться и подниматься по лестнице без затруднений?

В диагностике заболеваний суставного аппарата важное значение имеет оценка признаков непосредственного поражения сустава и периартикулярной патологии. В первом случае боль носит постоянный характер, присутствует в покое, усиливается при движении, сопровождается уменьшением объема как активных, так и пассивных движений, при объективном осмотре определяется выпот в суставе (реактивный синовит при ОА), утолщение синовиальной оболочки, интраартикулярный хруст.

Лечебная тактика при ОА, периартикулярной патологии, неспецифической БНС сводится к купированию болевого синдрома в максимально короткий срок с использованием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), оценка эффективности которых проводится через 7–14 дней от начала приема полной терапевтической дозы, предпочтителен пероральный способ применения. Для кратко­временного лечения очень интенсивной острой боли и/или при невозможности перорального приема рекомендуется использование инъекционных форм НПВП продолжительностью не более трех дней. При слабой или умеренно выраженной боли, высоком риске осложнений при системном приеме НПВП применяются локальные формы НПВП (мази, гели, спреи) [5].

Алгоритм ведения пациентов с ОА включает соблюдение рекомендаций по снижению веса, сбалансированному питанию, лечебной физкультуре. При наличии реактивного синовита показан охранительный режим до купирования воспаления. Для сдерживания прогрессирования ОА показано курсовое применение базисной терапии (симптом-модифицирующие препараты замедленного действия). В качестве физиотерапевтического лечения используются бальнеотерапия, ультразвуковая терапия, магнитотерапия, электрофорез с глюкокортикостероидами (ГКС).

При наличии периартикулярного поражения рекомендуется ограничить активные движения с участием вовлеченных структур в течение 2–3 недель. Проводится периартикулярное введение ГКС при неэффективности НПВП, физиотерапевтические процедуры (фонофорез, электрофорез, криотерапия, магнитные токи, бальнеотерапия), лечебная физкультура. Локальные инъекции ГКС проводятся при наличии локального воспаления в области четко определенной анатомической структуры и отсутствии эффекта при использовании НПВП в течение как минимум 7–14 дней. Интервал между введениями ГКС должен составлять 2–3 недели, показано не более трех инъекций в одну область в течение 12 месяцев [5].

При неспецифической БНС постельный режим должен быть ограничен 72 часами. Медикаментозная терапия в остром периоде может носить многокомпонентный характер (НПВП, миорелаксанты коротким курсом до 10 дней, анальгетики). При наличии МФС предпочтение отдается назначению миорелаксантов, применению мануальных миорелаксирующих методик. Рекомендуется еженедельная оценка состояния при острой БНС или обострении хронической БНС. Коррекция тактики ведения (в т. ч. консультация невролога) при ее неэффективности проводится через 4–6 недель (при хроническом варианте течения — ежемесячный осмотр) [9].

Приоритет в терапии ОА отдается лекарственным средствам замедленного симптоматического действия (SYSADOA — Symptomatic Slow-Acting Drugs for Osteoarthritis). Последние характеризуются природным происхождением, наличием достоверных данных о клинической эффективности и низкой частотой нежелательных эффектов. В лечении ОА используют хондроитин сульфат, глюкозамин, не­омыляемые соединения сои и авокадо, диацереин, гиалуроновую кислоту.

В клинической практике на протяжении нескольких десятилетий широко используется многокомпонентный препарат замедленного симптоматического действия, демонстрирующий высокую клиническую эффективность и безопасность, — Алфлутоп — стандартизированный раствор для инъекций на основе биоактивного концентрата из мелкой морской рыбы. В состав препарата входят сульфатированные глюкозаминогликаны, аналогичные матриксу гиалинового хряща: хондроитин-4-сульфат, хондроитин-6-сульфат, дерматансульфат, кератансульфат, глюкуроновая кислота, свободные аминокислоты, макро- и микро­элементы (натрий, калий, кальций, магний, железо, медь, цинк) (табл.).

Согласно новым экспериментальным данным, полученным in vitro, Алфлутоп демонстрирует патогенетический механизм действия при ОА.

Механизм действия препарата Алфлутоп:

  • Торможение деградации хряща — ингибиция экспрессии протеаз, гиалуронидазы.
  • Усиление катаболических процессов — увеличение синтеза аггрекана и гиалуроновой кислоты.
  • Противовоспалительное действие — ингибирование внеклеточного высвобождения интерлейкинов (ИЛ-1β, ИЛ-6, ИЛ-8), сосудистого эндотелиального фактора роста (СЭФР), экспрессии циклооксигеназы-2, регулирование экспрессии генов провоспалительных цитокинов.
  • Антиоксидантное действие — торможение выработки супероксидных радикалов, активация ферментов, участвующих в окислительных реакциях.
  • Влияние на фосфорно-кальциевый обмен — замедляет резорбцию костной ткани и снижает потерю ионов кальция.

Кроме того, в экспериментальных исследованиях на стандартизированной клеточной линии нормальных костных хондроцитов человека (CHON-001) доказано хондрорепаративное действие препарата Алфлутоп. Изучались пролиферативный статус (показателен для динамической клеточной регенерации) и внеклеточное высвобождение трансформирующего фактора роста бета (ТФР-β) — ключевого белка в гомеостазе внеклеточного матрикса. В ходе исследования Алфлутоп продемонстрировал активацию ТФР-β и улучшение клеточного пролиферативного индекса более чем на 50% по сравнению с контрольными клетками; препарат стимулирует синтез дезоксирибонуклеиновой кислоты и митоз хондроцитов, этот эффект носит дозозависимый характер [10].

Препарат Алфлутоп имеет широкий спектр клинической доказательной базы. С участием сотрудников кафедры факультетской терапии им. акад. А. И. Нестерова РНИМУ им. Н. И. Пирогова проведено двухлетнее многоцентровое слепое рандомизированное плацебо-контролируемое клиническое исследование по изучению симптом- и структурно-модифицирующего действия препарата Алфлутоп при гонартрозе [11]. В исследование были включены 90 больных ОА коленного сустава второй и третьей стадий по классификации Kellgren–Lawrence. Пациентов рандомизировали на две группы по 45 человек в каждой: первая получала внутримышечные инъекции Алфлутопа по 1 мл курсами по 20 дней с интервалом шесть месяцев в течение двух лет (всего четыре курса), вторая — инъекции плацебо (изотонический раствор натрия хлорида) по аналогичной схеме. В качестве сопутствующей терапии назначался ибупрофен в дозе 600–1200 мг/сут. Различия в абсолютной величине снижения интенсивности боли по индексу выраженности остеоартрита университетов Западного Онтарио и МакМастера (Western Ontario McMaster Universities OA Index — WOMAC) между группами оказались достоверными. Достоверное снижение скованности в группе Алфлутопа наблюдалось к третьему визиту (p < 0,001). Статистически значимое улучшение качества жизни отмечено к шестому визиту только в группе Алфлутопа (р = 0,0045). Пациенты основной группы сократили прием НПВП в 79% случаев и отменили их в 21% случаев. Достоверное замедление сужения суставной щели отмечено у пациентов, получавших Алфлутоп, в отличие от пациентов, получавших плацебо (р = 0,0003). Через три месяца лечения Алфлутопом наметилась тенденция к уменьшению уровня маркера деградации хряща С-концевых перекрестных телопептидов коллагена II типа (СТХ-II). В группе плацебо уровень CТХ-II не изменился. Исходя из полученных результатов авторы исследования сделали вывод о структурно-модифицирующем эффекте Алфлутопа при ОА коленных суставов.

Эффективность периартикулярного введения Алфлутопа у больных гонартрозом с признаками поражения сухожильно-связочного аппарата, а также с энтезопатиями надостной и/или подлопаточной мышц продемонстрирована в нескольких исследованиях [12, 13]. Курсовое введение препарата в болевые точки, соответствующие энтезисам пораженных мышц, приводило к уменьшению болей в плечевом суставе, увеличению объема движений, снижению дозы принимаемых НПВП. В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании О. С. Левина и соавт. препарат назначался при вертеброгенной люмбоишиалгии хронического течения на фоне спондилоартроза. В исследовании сравнивалась эффективность внутримышечного и паравертебрального способов введения Алфлутопа. Авторы делают вывод о статистически значимом снижении интенсивности болевого синдрома при паравертебральном введении по сравнению с плацебо [14].

Препарат назначается по следующим схемам:

  • При ОА крупных суставов — внутрисуставно по 2 мл один раз в три дня (шесть введений) с последующим внутримышечным введением по 1 мл ежедневно на протяжении 20 дней.
  • При спондилоартрозе — паравертебрально по 0,25 мл в четыре точки (суммарно 1 мл) на уровне двух смежных позвоночных сегментов дважды в неделю (пять введений) с последующим внутримышечным введением по 1 мл ежедневно в течение 20 дней.
  • При генерализованном остеоартрозе — глубоко внутримышечно по 1 мл в день (всего 20 инъекций).

Таким образом, имеющиеся данные о высокой клинической эффективности и безопасности препарата Алфлутоп, обладающего отчетливым симптом- и структурно-модифицирующим действием, позволяют рекомендовать его применение в качестве базисной терапии у больных с такими костно-мышечными нарушениями, как гонартроз, спондилоартроз, тендиниты, энтезиты, в том числе у больных с коморбидностью, при необходимости длительной терапии ОА и ограничении приема НПВП.

Литература

  1. Kristjansson B., Honsawek S. Current perspectives in mesenchymal stem cell therapies for osteoarthritis // Stem Cells Int. 2014: 194318. DOI: 10.1155/2014/194318.
  2. Kraus V. B., Blanco F. J., Englund M. et al. // Osteoarthritis Cartilage. 2015; 23 (8): 1233–1241.
  3. Van der Esch M., Knoop J., van der Leeden M. et al. // Osteoarthritis Cartilage. 2015; 23 (4): 544–549.
  4. Шостак Н. А., Правдюк Н. Г. Остеоартроз: детерминанты боли, подходы к лечению // РМЖ. 2021. № 22. С. 1476–1480.
  5. Насонов Е. Л., Яхно Н. Н., Каратеев А. Е. и соавт. Общие принципы лечения скелетно-мышечной боли: междисциплинарный консенсус // Научно-практическая ревматология. 2016; 54 (3): 247–265. DOI: 10.14412/1995–4484–2016–247–265.
  6. Шостак Н. А., Правдюк Н. Г., Тимофеев В. Т., Абельдяев Д. В. Региональные болевые синдромы мягких тканей в практике терапевта // РМЖ. 2021. № 9. С. 648–652.
  7. Deconstructing Chronic Low Back Pain in Older Adults: Summary Recommendations // Pain Med. 2016; 17 (12): 2238–2246. DOI: 10.1093/pm/pnw267.
  8. https://en.wikipedia.org/wiki/GALS_screen.
  9. Клинические рекомендации «Диагностика и лечение хронической боли в спине в общей врачебной практике». Ассоциация врачей общей практики. М., 2013.
  10. Olariu L., Brindusa D., Buse E., Pyatigorskaya N. V., Pavlov A. «In vitro» chondro-restitutive capacity of Alflutop® proved on chondrocytes cultures // Romania Biotechnological Letters. 2021, vol. 22, № 6.
  11. Алексеева Л. И., Шарапова Е. П., Таскина Е. А. и соавт. Многоцентровое слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование симптом- и структурно-модифицирующего действия препарата Алфлутоп у больных остеоартрозом коленных суставов. Сообщение 2 — оценка структурно-модифицирующего действия препарата // Научно-практическая ревматология. 2014. Т. 52. № 2. С. 174–177.
  12. Салихов И. Г., Волкова Э. Р., Якупова С. П. Периартикулярное применение хондропротекторов у больных гонартрозом с признаками поражения сухожильно-связочного аппарата // Consilium Medicum. 2006. Т. 8. № 2. С. 59–61.
  13. Хитров Н. А. Периартрит плечевого сустава — современные пути лечения // Consilium Medicum. 2010. № 1. С. 65–70.
  14. Левин О. С., Олюнин Д. Ю., Голубева Л. В. Эффективность Алфлутопа при хронической вертеброгенной люмбоишиалгии по данным двойного слепого плацебоконтролируемого исследования // Научно-практическая ревматология. 2004. № 4. С. 80–84.

Н. А. Шостак, доктор медицинских наук, профессор Н. Г. Правдюк1, кандидат медицинских наук

ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

1 Контактная информация

* Курс лечения целесообразно повторить через шесть месяцев.

Костно-мышечные нарушения в практике интерниста – диагностика, подходы к лечению/ Н. А. Шостак, Н. Г. Правдюк

Для цитирования: Лечащий врач №12/2017; Номера страниц в выпуске: 68-73

Теги: болевой синдром, суставы, позвоночник, миофасциальный синдром

Диагностика

При выборе метода диагностики у пациентов с жалобами, типичными для отека косного мозга, важно учитывать, что в большинстве случаев рентгенография не позволяет обнаружить признаки скопления жидкости или экссудата. Целесообразнее таким больным назначать магнитно-резонансное сканирование (магнитно-резонансную томографию), которое не только выявляет очаги с наличием экссудата, но и позволяет измерить его количество.

Основной задачей МРТ является выявление возможных отеков и их локализации. Методы вспомогательной диагностики направлены на установление причины отека и сопутствующих нарушений. В зависимости от имеющихся симптомов это могут быть следующие методы:

  • компьютерная мультиспиральная томография;
  • исследование крови на онкомаркеры и ревматоидные факторы;
  • рентгенография позвоночника;
  • исследование ликворопроводящих путей (при подозрении на осложнения в работе спинного мозга, расположенного в центральном позвоночном канале).


Диагностика отека костного мозга

Если вы хотите более подробно узнать, показания и проведение процедуры МРТ шейного отдела позвоночника, а также ознакомиться с противопоказаниями, вы можете прочитать статью об этом на нашем портале.

Для исключения злокачественных процессов может быть назначена биопсия биологических материалов с последующим гистологическим исследованием.

Характеристика заболевания

Отек спинного мозга образуется из-за избыточного скопления жидкости в полости позвоночника. Происходит это из-за повреждения хребта, сосудов или сбоя в естественном процессе выведения ликвора. Обычно это реакция организма на негативные воздействия извне, но может начаться процесс из-за попадания в кровеносную систему опасных бактерий и патогенных микроорганизмов. В этом случае именно они увеличивают объем тканей за счет начала развития местного воспаления.

Такое состояние опасно для человека, и без медицинской помощи развиваются самые разные осложнения. При подозрении на отек, врач назначает сдачу анализов и МРТ. Именно они позволяют поставить точный диагноз и принять нужные меры.

Можно ли лечить отек костного мозга пиявками?

Гирудотерапия, которую часто советуют в качестве безопасного и эффективного метода лечения патологий позвоночника, не может использоваться при различных отеках костного мозга. В основе гирудотерапии лежит метод кровопускания, поэтому любые состояния, сопровождающиеся обильными или регулярными кровопотерями, являются противопоказанием для лечения пиявками. Кроме того, у больных с признаками анемии гирудотерапия может привести к еще большему падению гемоглобина и связанным с этим последствиям, среди которых:

  • органические поражения нервной системы;
  • нарушение всасывания некоторых витаминов, макро- и микроэлементов;
  • кардиомиопатия;
  • истончение эпителиальной ткани и слизистых оболочек;
  • хронический стоматит;
  • гематологические заболевания и т.д.


Что такое гирудотерапия

В редких случаях гирудотерапия может применяться для лечения свежих травм, но только в том случае, если у пациента отсутствуют симптомы малокровия (в том числе, подтвержденные клиническим исследованием крови) и геморрагического синдрома.

Кто входит в группу риска

  • Лица, ближайшие кровные родственники которых страдали миеломой, лейкозом или лимфомой.
  • Больные первичными и вторичными иммунодефицитами.
  • Лица, подвергавшиеся воздействию ионизирующего излучения (проходившие лучевую терапию, ликвидаторы последствий катастрофы на ЧАЭС) или химических канцерогенов.
  • Лица, принимавшие или принимающие лекарственную противоопухолевую терапию.
  • Наличие предрасполагающих заболеваний — мононуклеоз, моноклональная гаммапатия.

Профилактика

Профилактика отеков костного мозга заключается в своевременном лечении заболеваний позвоночника, инфекционных патологий, соблюдении достаточного двигательного режима и предупреждении травм (осторожно передвигаться по скользким поверхностям, пристегиваться ремнями безопасности в автомобиле и т.д.).

Специфическая профилактика патологий костного мозга заключается в соблюдении рекомендаций по поддержанию нормальной функции кроветворения.

  1. В ежедневном рационе должно присутствовать достаточное количество продуктов, положительно влияющих на функцию кроветворения (телятина, печень трески, говяжья печень, яйца, гранаты, яблоки).
  2. Большое значение для профилактики любых отеков имеет поддержание оптимального баланса минералов и нутриентов. Питание должно быть разнообразным и сбалансированным по содержанию питательных и полезных веществ.
  3. Для профилактики задержки натрия в организме следует ограничивать потребление соли до 1 чайной ложки в день.
  4. Массаж спины позволяет улучшить кровообращение и нормализовать отток лимфы. Делать его с целью профилактики рекомендуется 2-3 раза в год по 5-10 сеансов (вне обострений любых патологий позвоночника).


Оперативное лечение и осложнения при отеке костного мозга

Отек костного мозга – серьезное заболевание, которое может стать причиной серьезных неврологических расстройств и даже инвалидности. При появлении первых симптомов патологии следует сразу обратиться за медицинской помощью. Благоприятный прогноз у пациентов с данным диагнозом возможен только при раннем начале терапии, поэтому затягивать с посещением медицинского учреждения при наличии хотя бы одного из возможных признаков не стоит.

Возможные осложнения

Отек спинного мозга при своевременном обращении к специалистам вполне благоприятный. При комплексном лечении у пациента полностью восстанавливаются все нарушенные функции, подвижность позвоночника, допускается любая физическая активность после прохождения реабилитации. Если лечение было начато поздно, есть риск паралича, частичного или полного, или летальный исход.

Самым распространенным последствием патологии считается потеря подвижности конечностей и дисфункция органов малого таза. Прогноз во многом зависит от локализации поражения, степени прогрессирования болезни до обращения за медицинской помощью и возраста пациента. Чем выше расположен отек, тем выше вероятность полного паралича.


Ноги пациента должны находиться выше уровня головы, для уменьшения отека, постельный режим строго соблюдается

Другие болезни — клиники в

Выбирайте среди лучших клиник по отзывам и лучшей цене и записывайтесь на приём
Семейные

Центр лечения сколиоза имени К. Шрот

Москва , ул. Азовская, д.24, корп.2 ПОМ VI/КОМ 5,6,7/ЭТ 1
Севастопольская

+7

  • Консультация от 1500
  • ЛФК от 2700

0 Написать свой отзыв

Семейные

Клиника восточной медицины «Саган Дали»

Москва , просп. Мира, 79, стр. 1
Рижская

+7

  • Консультация от 1500
  • Диагностика от 0
  • Рефлексотерапия от 1000

0 Написать свой отзыв

Семейные

Центр китайской медицины «ТАО»

Москва , ул. Остоженка, д. 8 стр. 3, 1 этаж
Кропоткинская

+7

  • Консультация от 1000
  • Массаж от 1500
  • Рефлексотерапия от 1000

0 Написать свой отзыв

Показать все клиники Москвы

Способы лечения болезни

Основной метод лечения опухоли спинного мозга – ее удаление хирургическим путем. Операции назначаются после проведения полного обследования больного и точной постановки диагноза. Сегодня возможности нейрохирургов значительно увеличивает новейшее медицинское оснащение:

— техника для эндоскопии предоставляет возможность получить доступ к опухолям в труднодоступных местах;

— благодаря микрохирургическим инструментам, снижается риск проявления осложнений во время и после процедуры.

В наличии в нашем отделении нейрохирургии современные операционные микроскопы производства Германии с высшей степенью разрешения. Их применение позволяет хирургам не повредить здоровые участки.

Период восстановления после удаления опухолей доброкачественного характера колеблется от нескольких месяцев до двух лет. В 70% случаев удается добиться полного восстановления. В случае с интрамедуллярными и недоброкачественными образованиями, перспектива не такая утешительная. Метастатические опухоли, как правило, неоперабельные.

Дальнейшее лечение опухоли спинного мозга после хирургического вмешательства включает:

  • химиотерапию;
  • лучевую терапию.

Для реабилитации пациента назначаются физиотерапевтические методы, фиксацию позвоночника снаружи, обучение ходить заново. Целесообразно проведение социальной и психологической реабилитации.

Записаться на прием можно по контактному номеру. Мы предоставим бесплатную консультацию о лечении опухоли спинного мозга, приблизительных ценах и ответим на другие интересующие вопросы.

Стоимость оперативного удаления зависит от вида опухоли и характера хирургической процедуры. Мы гарантируем выполнение операций на высшем уровне и по адекватным ценам.

Другие болезни — специалисты в Москве

Выбирайте среди лучших специалистов по отзывам и лучшей цене и записывайтесь на приём
ВертебрологОртопед

Громов Илья Сергеевич

Москва,ул. Азовская, д.24, корп.2 ПОМ VI/КОМ 5,6,7/ЭТ 1 ( Центр лечения сколиоза имени К. Шрот ) +7
Регистратура

0 Написать свой отзыв

ВертебрологОртопед

Кудряков Степан Анатольевич

Москва,ул. Азовская, д.24, корп.2 ПОМ VI/КОМ 5,6,7/ЭТ 1 ( Центр лечения сколиоза имени К. Шрот )
+7

Регистратура

0 Написать свой отзыв

Ортопед

Рейтинг
( 1 оценка, среднее 4 из 5 )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Для любых предложений по сайту: [email protected]